豚鼠心肌α-肾上腺素受体反应的可能机制——增强细胞外钙离子内流

同时记录豚鼠心室肌细胞动作电位、零期最大去极化速率和心肌条的收缩幅度,观察了α-肾上腺素受体激动剂或增加细胞外钙离子浓度([Ca~(2 )]_0)的作用,以及在肾上腺素受体或钙通道阻断剂存在下这些作用的变化,试图分析α-受体与钙通道的可能关系。我们看到甲氧胺与增加[Ca~(2 )]_0都可使动作电位峰值增加、平台期电位高抬、收缩幅度增高,甲氧胺的效应可被戊脉胺阻断,而增加[Ca~(2 )]_0的效应可被酚妥拉明阻断。酚妥拉明同戊脉安两者的效应有近似之处,心得安对甲氧胺和增加[Ca~(2 )]_0效应无显著影响。由此认为:心肌α-肾上腺素受体的电生理效应与缓慢正性变力作用很可能是通过激活钙通道,增加细胞外钙离子的慢内流来实现的。     

在大鼠心肌由兴奋α-肾上腺素受体引起的变力反应特性

用多导记录仪同步记录了离体灌流大鼠心脏的变力反应曲线和心电图,并分析了这些指标在肾上腺素能药物作用下所发生的时相变化。150个鼠心的实验结果表明。大鼠心肌存在口一肾上腺素受体,兴奋时发生正性变力作用,α受体变力反应的方式和时间不同于β受体;β受体兴奋产生快反应,收缩振幅和心率迅速增长达到峰值,然后收缩振幅较快衰减;而α受体兴奋引起缓反应,继快反应之后几十秒至二分钟之间收缩振幅达峰值,其增长速率较慢,且持续时间较长。快反应为心得安所阻断;缓反应为酚妥拉明所阻断。由此推论:内源性去甲肾上腺素和肾上腺素先兴奋心脏的β受体,引起较为短暂的快反应,同时通过α受体产生缓反应,使心肌收缩力较为缓慢而持久地增强,而心率不加快或略为减慢,以此方式实现它们对心脏活动的调节。     

心脏α-肾上腺素受体的反应特性和功能意义

从60年代起至今已积累充分的证据说明心脏存在α-肾上腺素受体,其反应特性不同于β受体。α受体兴奋引起缓的正性变力作用,不加快心率,可延长心肌功能不应期,延长蒲肯野纤维动作电位时程;不使细胞内cAMP增加。α受体在协调心肌正常活动、维持正常心律、以及在某些病症的发生上有一定意义。     

用微计算机定量检测人股四头肌反射性肌电图和收缩波形

人股四头肌腱反射的定量检测,由于种种原因,至今仍未能在临床广泛应用。本文介绍一种方法,可将人股四头肌反射性肌电图(Q-EMG)、收缩反应和髌腱的叩击力直接显示于微型机屏幕,同时,对若干参数迅速作出定性和定量分析,为客观判定提供依据。     

豚鼠心肌α-肾上腺素受体的正性变力作用与细胞动作电位变化的联系

在恒定频率驱动下,同步记录豚鼠心室肌的收缩振幅和细胞动作电位,观察心肌。α-肾上腺素受体的缓慢正性变力作用与细胞动作电位之间的联系。在α-受体激动剂甲氧胺的作用下,在肌力增强的同时,心肌细胞的静息电位和动作电位的绝对值显著增加。在10μg/ml 甲氧胺作用下,使动作电位峰值平均增加7%(8.4mV),动作电位时程延长,APD_(50)平均延长9.5%(19ms),平台期电位高抬,动作电位形态呈现顶部高抬、加宽自特殊变化。电位变化出现时间稍早于收缩力增强出现的时间;但持续时间短于收缩力增强的持续时间。甲氧胺的这些效应可被。α-受体阻断剂酚妥拉明阻断。由此表明,α-受体的正性变力作用与细胞电位变化之间存在联系;动作电位峰值增加、平台期电位高抬可能是引起正性变力作用的重要因素。β-受体的效应与α-受体不同,在异丙肾上腺素的作用下,心肌收缩振幅比较快达到峰值,动作电位峰值初期略为增加,以后下降,平台期电位下移,APD_(50)显著缩短。对正性变力作用与动作电位变化的关系作了初步讨论。     

横纹肌肌丝的分子装配和肌丝滑动的机制

心肌的周期性收缩驱动血液循环,骨骼肌的收缩引起各种躯体运动。肌肉收缩是动物生命活动的前提,是动物与植物区别的重要标志,也是人类认识和改造世界的条件。肌肉收缩的机制始终是医学生理学关注的课题,是分子生物学的研究对象,搞清肌肉收缩的机制,将为有效地诊断治疗心肌和骨骼肌的疾病奠定可靠的基础,并为人工心脏和人工肌肉的制造提供线索。