小冰麦杂种落后染色体解凝聚过程的超微结构研究(简报)

70年代发现核小体以来,关于染色质和染色体的超微结构研究有了很大进展,对染色质的高序结构(Higher order structure)已提     

异源八倍体小冰麦体细胞无性系的建立及其染色体变异

从５个异源八倍体小冰麦（Ｔｒｉｔｉｃｕｍ －Ａｇｒｏｐｙｒｏｎ）的叶片、幼穗及成熟胚诱导愈伤组织,建立体细胞无性系,获得大量再生植株。附加一个冰草染色体组的异源八倍体小冰麦杂种无性系中３７．５％ 表现变异,其中非整倍体植株变异较多,很多变异的再生植株形态与小麦近似,同时出现一定数量染色体重排、交换、易位、断裂、融合等变异。结果表明,通过杂种无性系变异进行染色体基因转化及遗传修饰是一条可行的途径。实验还观察了小冰麦愈伤组织分化过程中绿点的形成过程,首次提出两种类型绿点,即芽绿点和根绿点,并描述了两者的差异     

白花花楸的组织培养和快速繁殖

1植物名称 白花花楸[Sorbusaria（L．）Crantz．]。 2材料类别当年生种子。     

抗菌肽基因转化大白菜获得抗病转基因植株及稳定遗传

软腐病是大白菜 (BrassicapekinensisRupr.)的三大病害之一。抗菌肽对软腐病菌有很强的杀伤作用。建立了根癌土壤杆菌 (Agrobacteriumtumefaciens)EHA10 5 (pMOG4 10 )工程菌的高频转化载体系统 ,将抗菌肽基因导入目前推广种植的大白菜AB_81自交系 ,获得了转基因植株。PCR及Southernblotting分子杂交鉴定表明抗菌肽基因已整合到白菜基因组。转基因植株提取液的体外抑菌实验、试管苗及盆栽转基因植株的病原菌接种抗病测试结果表明转基因植株具有明显的抗病特性 ,并且能稳定遗传 ,转基因植株R1自交分离比为 3∶1,R5的转基因植株保持抗Km和抗病特性 ,可望以其为亲本选育出大白菜抗软腐病的新品种。     

核糖体失活蛋白研究进展

核糖体失活蛋白是一类毒蛋白, 主要存在于植物当中, 在真菌和细菌中也有发现。其共同特点是具有N-糖苷酶活性, 能水解生物核糖体大亚基rRNA颈环结构上特定位点的腺嘌呤, 使核糖体失活, 从而抑制了蛋白质合成。本文对核糖体失活蛋白的主要性质、应用以及国内外有关这类蛋白的研究进展加以概述。     

彩萼石楠的组织培养和快速繁殖

1植物名称彩萼石楠或帚石南(Calluna vulgaris). 2材料类别当年生新梢. 3培养条件基本培养基为MS.(1)诱导芽培养基:MS 6-BA 0.5～2.0 mg·L-1(单位下同) NAA 0.05;(2)增殖培养基:MS 6-BA 1.0～2.0 IAA 0.2 GA 0.5;(3)生根培养基:1/2MS IBA 0.5～1.0.以上培养基均附加30 g·L-1蔗糖、6 g·L-1琼脂,pH 5.4～5.8.光照度为1 000～2 500 lx,光照时间12 h·d-1;培养温度为(25±1)℃.     

3种玉兰的组织培养

1植物名称白玉兰(Magnolia denudata Desr.)、紫玉兰(M.liliflora Desr.)、二乔玉兰(M.oulangeana Soul.-Bod). 2材料类别茎尖和叶片. 3培养条件诱导叶片直接分化不定芽培养基:(1)MS 6-BA 1.0 mg·L-1(单位下同) IAA 0.1 GA3.0;(2)MS 6-BA 2.0 IAA 0.1 GA 3.0.茎尖分化不定芽培养基:(3)MS 6-BA 1.0 NAA 0.1 GA1.0.生根培养基:(4)1/2MS NAA 1.0.培养基中蔗糖浓度为3%,琼脂浓度为6.5%,pH 5.4.培养条件为:温度14～28℃,光照时间10 h·d-1,光照度为2000 lx.     

HaCaT细胞中FUT4表达与其启动子区甲基化的相关性分析

岩藻糖基转移酶Ⅳ(Fucosyltransferase Ⅳ,FUT4)在正常细胞中表达量很低,但其低表达的调控机制以及是否受其启动子甲基化调控并不十分清楚。文章采用Western blot、免疫荧光和Real-time PCR的方法检测正常人永生化表皮细胞系HaCaT细胞FUT4的表达,观察DNA甲基转移酶抑制剂5-aza-dC处理对FUT4表达的影响。应用甲基化特异性PCR方法分析HaCaT细胞中FUT4启动子甲基化状态。结果表明,HaCaT细胞中FUT4的表达水平明显低于人表皮鳞癌细胞A431和SCC12。5 μmol/L的5-aza-dC处理72 h的HaCaT细胞,其FUT4 mRNA水平明显升高,并且与未经5-aza-dC处理的对照组相比,U引物扩增检测到的产物量增加,M 引物扩增检测到的产物量明显减少。这些结果表明,HaCaT细胞中FUT4的低表达可能与其启动子区CpG岛甲基化有关。     

FUT4-siRNA增强5-aza-dC对鳞癌细胞增殖和迁移的抑制

岩藻糖基转移酶IV（fucosyltransferase IV,FUT4）是催化蛋白质岩藻糖基化的关键酶．已经证明,FUT4-siRNA能够抑制鳞癌细胞的增殖．5-氮杂-2-脱氧胞苷（5-aza-dC）是临床常用化疗药物,但5-aza-dC是否对鳞癌有治疗作用,以及与FUT4-siRNA联合使用能否加强对鳞癌细胞增殖和迁移的抑制尚不清楚．本研究以鳞癌细胞系A431和SCC12为对象,探讨5-aza-dC及其与FUT4-siRNA联合使用对细胞增殖和迁移的影响．MTT结合流式细胞周期分析显示,5-aza-dC处理A431和SCC12细胞4 d后,细胞增殖被明显抑制,抑制率分别为18%和20% (P<0.05);与对照组比较,加药处理组G1期细胞数量减少,S期细胞数量明显增加．Western印迹结果揭示,A431细胞FUT4表达水平较SCC12细胞高．经5-aza-dC处理后SCC12细胞FUT4表达有所增加,但仍低于A431细胞中的表达．FUT4-siRNA转染结合台盼蓝活细胞记数证明,FUT4-siRNA明显降低细胞FUT4表达,5-aza-dC处理同时转染FUT4-siRNA的A431和SCC12细胞增殖进一步被抑制,抑制率分别为54%和60% (P<0.05)．细胞划痕法显示,5-aza-dC与FUT4-siRNA联合使用,对细胞迁移能力的抑制作用比5-aza-dC单独使用增强．上述结果提示,5-aza-dC通过诱导细胞S期阻滞抑制鳞癌细胞增殖,FUT4-siRNA与5-aza+dC联合使用可加强对细胞增殖和迁移的抑制．