Th 细胞因子IL-17、IFN-γ、IL-4 在狼疮性肾炎中的表达及意义

目的:探讨T辅助细胞(Th)相关细胞因子在狼疮性肾炎发病中的免疫机制作用。方法:64例系统性红斑狼疮患者和28例健康体检者作为对照,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA法)检测所有受试者血清IL-17、IFN-γ、IL-4水平,并对其与SLEDAI、SDI、24小时尿蛋白量相关性进行研究。结果:狼疮性肾炎组血清IL-17水平显著高于狼疮无肾炎组和健康对照组(P<0.001),狼疮性肾炎组血清IFN-γ水平显著高于狼疮无肾炎组(P<0.05)和健康对照组(P<0.01),血清IL-4水平在狼疮性肾炎组、狼疮无肾炎组均显著高于健康对照组(P<0.01)。狼疮性肾炎组IFN-γ/IL-4比值显著高于狼疮无肾炎组(P<0.01)和健康对照组(P<0.05);狼疮无肾炎组IFN-γ/IL-4比值显著低于健康对照组(P<0.01)。SLE患者血清IFN-γ表达水平与SLEDAI积分呈正相关(r=0.402,P<0.05),血清IL-17、IL-4表达水平与SLEDAI、SDI、抗ds-DNA抗体、C3、24小时尿蛋白量均无相关性。结论:狼疮性肾炎患者外周血中IL-17、IFN-γ、IL-4等促炎细胞因子均有不同程度升高促起炎症发生及组织损伤,参与了狼疮性肾炎的免疫发病过程。     

GPⅡb/Ⅲa抗体及ACA在系统性红斑狼疮血小板减少患者中临床意义探讨

目的:探讨血小板膜糖蛋白(GP) Ⅱb/Ⅲa抗体及抗心磷脂抗体(ACA)在系统性红斑狼疮血小板减少(SLE-TP)患者中的临床意义.方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测SLE血小板减少组35例、非血小板减少组27例、ITP组14例及健康对照组16例血清中抗GP Ⅱb/Ⅲa抗体及ACA的水平,分析其与SLE-TP患者临床、实验室指标及SLEDAI评分的相关性;统计方法采用x2检验、Fisher确切概率法.结果:①SLE血小板减少组抗GP Ⅱb/Ⅲa抗体表达水平显著高于非血小板减少组及健康对照组(P＜0.01);②抗GP Ⅱb/Ⅲa抗体在SLE血小板减少组与ITP组间的表达差异无统计学意义;③各组间ACA阳性率差异无统计学意义;④在SLE血小板减少组,抗GP Ⅱb/Ⅲa抗体与SLEDAI评分等级有显著关联(P＜0.05),与血小板减少程度、皮疹、光过敏、脾大、关节炎、粒细胞减少、肾脏及神经系统受累等临床指标无相关性,与dsDNA、Sm、SS-A、C3、C4、Coombs实验及ACA无显著关联.结论:SLE-TP患者血清中抗GP Ⅱb/Ⅲa抗体高表达,且与疾病的活动呈正相关,可能在SLE-TP的发病过程中发挥了重要作用.     

痛风性关节炎与骨关节炎的相关性研究

目的:通过检测痛风性关节炎与骨关节炎患者膝关节液中Ⅱ型胶原羧基端端肽(C-telopeptide of type II collagen,CTX-Ⅱ)的含量,探讨痛风性关节炎与骨关节炎的相关性。方法:收集膝关节发作的痛风性关节炎患者膝关节液标本46例及骨关节炎患者膝关节液标本42例,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测两组关节液中CTX-Ⅱ的含量,并研究分析痛风性关节炎膝关节液中CTX-Ⅱ的含量与影像学X线特征、单钠尿酸盐(MSU)晶体的相关性。结果:1痛风性关节炎与骨关节炎的膝关节液中CTX-Ⅱ的含量相比较无统计学差异(P=0.40);245.7%(21/46)的痛风性关节炎患者膝关节X线显示骨关节炎,与膝关节X线未显示骨关节炎的痛风性关节炎(25/46)相比较,两组CTX-Ⅱ的含量无统计学差异(P=0.84);3MSU晶体阳性的痛风性关节炎(19/46,41.3%)与MSU晶体阴性的痛风性关节炎(37/46,68.7%)患者的膝关节液CTX-Ⅱ的含量比较,前者显著高于后者,差异有统计学意义(P0.05)。结论:痛风性关节炎的受累关节存在关节软骨的退变,单钠尿酸盐(MSU)晶体在局部沉积与否与关节软骨退变的程度相关。     

不同浓度的尿酸对软骨细胞活性及炎症因子表达的影响

目的：检测软骨细胞在不同浓度尿酸（uric acid, UA）环境下的活性及其白介素-1beta（IL-1beta）和肿瘤坏死因子-alpha（TNF-alpha）的表 达水平的变化,探讨不同浓度的尿酸对软骨的影响。方法：分别用0、4、8、10、16、32 mg/dL的尿酸溶液培养大鼠关节软骨细胞, MTT 比色法检测软骨细胞活力,ELISA 方法检测细胞培养液中IL-1beta、TNF-alpha的浓度。结果：4 mg/dL UA 组软骨细胞活性低于对 照组（0 mg/dL),差异无统计学意义（P＞0.05);8、10、16、32 mg/dL UA 组软骨细胞活性均低于对照组,差异有统计学意义（P＜ 0.05),且其活性随着尿酸浓度的升高而降低。4、8、10 mg/dL UA 组IL-1beta、TNF-alpha的水平均高于对照组,差异有统计学意义（P＜ 0.05),其水平随尿酸浓度的升高而增加。10、16、32 mg/dL UA 组IL-1beta、TNF-alpha的水平亦均高于对照组,差异有统计学意义（P＜ 0.05),但其水平随着尿酸浓度的升高而降低。结论：尿酸可以抑制软骨细胞的活性;同时,在4-10 mg/dL浓度范围内明显促进软骨 细胞IL-1beta、TNF-alpha的表达,但高于10 mg/dL后,随着细胞活性的严重降低其促进作用逐渐减弱。这可能是尿酸参与软骨破坏及 骨关节炎发生的重要因素。