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该文探究二甲双胍(metformin,Met)对N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)诱导的HT22细胞损伤的神经保护作用。体外培养HT22细胞,建立NMDA诱导HT22细胞神经损伤模型,给予不同浓度的Met预保护,检测细胞存活率,确定Met预保护最佳浓度;Hoechst33342染色拍照观察细胞凋亡;相应试剂盒检测培养基上清中乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及丙二醛(MDA)的含量;Western blot检测突触蛋白PSD95、NR2B以及AMPK、p-AMPK的表达情况。结果显示,与对照组相比,NMDA可明显导致HT22细胞损伤,4 mmol/L Met,对其诱导的细胞神经损伤有最大保护作用;模型组中,NMDA损伤导致HT22细胞凋亡,LDH活性升高,SOD活性降低,MDA含量升高,Met预保护均能逆转以上变化;Met还能上调PSD95、NR2B、p-AMPK的表达。总之,Met可能是通过激活AMPK,调节PSD95/NR2B信号通路并发挥神经保护作用的。 相似文献
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该研究探究雷帕霉素对链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)诱导的HT22细胞损伤的神经保护作用。利用STZ诱导HT22细胞建立神经细胞损伤模型,给予HT22细胞不同浓度的雷帕霉素进行预保护,采用MTT法筛选STZ造模浓度和雷帕霉素最佳保护浓度;将HT22细胞分为对照组(con)、模型组(STZ)和雷帕霉素组(Rap), HE染色观察神经细胞形态及突触结构; Hoechst 33342染色观察细胞凋亡情况;相应的商品试剂盒检测各组细胞乳酸脱氢酶(LDH)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量; Western blot法检测细胞p-AMPK/AMPK、p-m TOR/m TOR、NR2B、NR1、PSD 95蛋白表达情况。实验结果显示,与对照组相比, STZ可明显导致HT22细胞损伤, 1.0μmol/L雷帕霉素对STZ诱导的神经损伤具有最佳保护效果;与对照组相比,模型组细胞突触结构损伤严重, STZ诱导HT22细胞凋亡, SOD活性显著下降(P<0.05), LDH活性(P<0.001)、MDA含量显著上升(P<0.001), p-AM... 相似文献
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