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摘要 目的:探讨余甘子提取物对肺癌细胞A549增殖、迁移和侵袭的影响及机制。方法:体外培养A549细胞,分为对照组、不同剂量(低、中、高剂量)余甘子提取物组、si-NC组、si-LINC01772组、高剂量余甘子提取物+pcDNA组和高剂量余甘子提取物+pcDNA-LINC01772组,细胞计数试剂盒(CCK-8)法和克隆形成实验检测细胞增殖,划痕实验检测细胞迁移,嵌入式细胞共培养法(Transwell)检测细胞侵袭,免疫印迹法(Western Blot)检测细胞中上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)和神经型钙黏蛋白(N-cadherin)蛋白表达水平,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测LINC01772和miR-153表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证LINC01772和miR-153调控关系。结果:与对照组相比,不同剂量余甘子提取物组A549细胞中LINC01772表达降低,且光密度值(OD值)、克隆形成数、迁移以及侵袭细胞数减少(P<0.05),而miR-153含量与E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05),且呈剂量依赖性(P<0.05)。LINC01772在A549细胞中负调控miR-153表达。与si-NC组相比,si-LINC01772组A549细胞增殖,侵袭及迁移能力受到抑制(P<0.05)。与高剂量余甘子提取物+pcDNA组相比,高剂量余甘子提取物+pcDNA-LINC01772组A549细胞增殖,侵袭及迁移能力增强(P<0.05)。结论:余甘子提取物可能通过调控LINC01772/miR-153轴抑制肺癌细胞A549增殖、迁移和侵袭,其可能通过下调LINC01772进而上调miR-153表达发挥作用,具有开发为治疗肺癌药物的潜在价值。  相似文献   
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