武汉地区儿童乙肝病毒基因亚型感染的调查研究

１０４名武汉地区儿童乙肝病毒基因亚型感染调查结果显示：男性亚型Ⅰ感染率高于女性,而女性亚型Ⅱ感染明显高于男性。血清学标志物,俗称两对半,为大三阳时,病毒亚型Ⅰ感染远高于亚型Ⅱ（ｐ＜０．０１）。而小三阳中亚型Ⅱ感染率远高于亚型Ⅰ（ｐ＜０．０５）。说明乙肝病毒亚型易感性可能存在性别差异,不同ＨＢＶ亚型感染与特定血清学模式形成有关。不同乙肝基因亚型的Ｓ基因,Ｃ基因、Ｐ基因、Ｘ基因等碱基序列差异和其相互作用,可能是形成血清两对半模式多样性的物质基础。     

微量全血快速检测乙肝病毒基因亚型

选用特殊血液标本裂解液,可有效除去血液中对Taq酶有抑制作用的物质血叶啉,微量指尖全血标本即可满足检测需要,可取代血清检测HBV基因亚型．     

抑癌基因Pdcd4的表达调控及产物泛素化研究进展

程序性细胞死亡因子4(programmed cell death4,Pdcd4)基因是近年新发现的一种抑癌基因,它的表达产物通过抑制相关基因的转录和翻译抑制肿瘤生成.Pdcd4在多种人肿瘤组织细胞中表达缺失或低表达.有研究发现,5'CpG岛的甲基化可能是脑胶质瘤中Pdcd4基因沉默的主要原因之一.另外,在多种肿瘤细胞中发现microRNA-21的表达水平与Pdcd4蛋白的表达呈负相关性,microRNA-21在转录后水平调控Pdcd4,其作用位点位于Pdcd4mRNA的3′-UTR区.肿瘤细胞中Pdcd4的表达水平与细胞对抗肿瘤药物的敏感性有关,上调Pdcd4表达会增加细胞对某些抗肿瘤药物的敏感性,反之,下调Pdcd4表达则会引起某些药物细胞毒活性的减弱.有些药物本身也可以影响细胞中Pdcd4的表达水平.Pdcd4可以抑制p53的乙酰基化.Pdcd4蛋白能被蛋白激酶Akt/PKB磷酸化,引起Pdcd4的核易位,并减弱Pdcd4对转录激活因子AP-1的抑制作用.Pdcd4可以被蛋白激酶S6K1磷酸化并在泛素连接酶SCFβTRCP介导下经泛素化途径降解.