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EB病毒BNLF-1基因的分子生物学研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
位于EB病毒基因组U5-TR区内的BNLF-1基因,其转译产物为潜伏膜蛋白(latent membrane protein1, LMP-1),由于LMP-1可以导致细胞转化并在EB病毒致癌过程中具有重要作用,因而成为近年来EB病毒分子生物学及相关肿瘤如人鼻咽癌、伯基特淋巴瘤、何杰金氏病等疾病病因发病学研究的热点,并取得了一批有重要意义的成果,文章从BNLF-1的基因结构及表达调控, LMP蛋白的结构及生化功能, LMP-1的生物学功能和LMP-1研究进行评述. 相似文献
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鼻咽癌恶性转化基因Tx核苷酸序列分析 总被引:5,自引:0,他引:5
从人类鼻咽癌细胞系CNE2基因组DNA文库中克隆一个恶性转化基因Tx转染小鼠JB6 + 细胞 ,使细胞恶性转化 ,宿主细胞具有停泊非依赖生长的特性 .已经报道的Tx中一个 3 0kb片段(Tx3 0 )的序列分析结果表明 ,Tx包含人类免疫球蛋白κ轻链完整的J区 .进一步对Tx全长进行亚克隆和测序 ,并采用生物信息学方法进行分析表明 ,Tx包含人类Igκ完整的J区、C区基因片段、还有 5个重组信号序列 ,1个核基质结合序列和 1个N segment的插入 .Tx与正常人IgκJ、C区比较只是在某些位点存在碱基的缺失、插入或置换 ,二者同源性高达 98% ,其电子定位于 2p11 2 ,这与人Igκ的染色体定位是一致的 .可以认为 ,Tx是一个缺乏V区的异常的人类免疫球蛋白kappa轻链基因 相似文献
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EB病毒潜伏膜蛋白1在鼻咽癌细胞中通过ERK介导Ets-1表达 总被引:2,自引:0,他引:2
为了探讨EB病毒编码的潜伏膜蛋白1(LMP1)对核转录因子Ets-1表达和活化的影响,并证实细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)参与了该过程,选用可调控表达LMP1的鼻咽癌细胞系L7,应用蛋白质印迹法检测Ets-1、p-ERK蛋白质表达,免疫共沉淀-蛋白质印迹法检测Ets-1磷酸化状态,使用ERK1/2特异性小分子阻断物PD98059作用后,蛋白质印迹法检测p-ERK、Ets-1表达及磷酸化变化.结果显示:在L7细胞中诱导性LMP1可促进p-ERK、Ets-1蛋白质表达及其苏氨酸残基磷酸化,在一定范围呈时间和剂量效应;通过PD98059对诱导性LMP1作用的干预发现,p-ERK大部分表达被阻断,而Ets-1表达及其苏氨酸磷酸化也被部分阻断,以上结果提示ERK部分介导了LMP1诱导Ets-1表达和活化. 相似文献
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EB病毒潜伏膜蛋白-1介导的信号传导 总被引:11,自引:0,他引:11
EB病毒编码LMP-1介导的信号传导途径已引起人们广泛的注意.它涉及TRAF/TRADD途径,AP-1途径,JAK/STAT及其他途径.就此作一综述,有助于人们认识LMP-1的致瘤效应. 相似文献
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涮辣和雀辣是我国云南地区有特色的两个地方品种。本文分别基于园艺性状和90份不同类型的辣椒资源利用均匀覆盖12条染色体的29个SSR标记进行聚类分析。研究结果表明,园艺性状以及分子水平上涮辣归属于中国辣椒(C.chinese),雀辣更倾向归属于灌木辣椒(C.frutescens)。 相似文献
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EB病毒潜伏膜蛋白1通过结合TRAFs调控NF-κB 总被引:1,自引:1,他引:1
为了探讨EB病毒潜伏膜蛋白1(LMP1)的致瘤机制,对鼻咽癌中LMP1激活重要的核转录因子NF-κB机制进行了研究,首先,采用免疫共沉淀-蛋白质印迹在稳定表达LMP1的鼻咽癌细胞系HNE2-LMP1中证实LMP1与TRAF1,2,3结合形成免疫共沉淀复合物,进一步以野生型LMP1及其三种突变体的鼻咽癌细胞系LMP1(野生型, wt),HNE2-LMP1 del187-351(CTAR1缺失型),HNE2-LMP1(1-231),(CTAR2缺失型),HNE2-LMP1(1-187)(羰基端胞浆区缺失型),HNE2-pSG5(空白载体型)为材料,结合NF-κB报道基因质粒(pG12-NF-B-luc)的荧光素酶活性表达分析NF-κB的活性,证实:较之母细胞,野生型LMP1活化NF-B达13.8倍,LMP1(1-187)几乎不活化NF-kb,LMP1(1-231)活化NF-kB 达4.9倍,LMP1(del187-351)活化NFκB达9.1倍,TRAF1过表达升高LMP1( wt)及LMP1(1-231)介导的NF-κB活性,而对LMP1(del187-351)活化NFκB无影响,TRAF3过表达或TRAF3负显性突变体抑,制LMP1(wt)及LMP1(1-231)介导的NF-κB活性而不影响LMP1(del187-351)活化NF-κB,TRAF2过表达升高LMP1(wt),LMP1(1-231)及LMP1(del 187-351)介导的NF-kB活性,这些结果表明:鼻咽癌中LMP1通过TRAF1,TRAF2或TRAF3调控NF-kB,TRAF1和TRAF3主要通过CTAR1发挥作用,TRAF2的作用主要是通过CTAR1和CTAR2介导的。 相似文献
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EB病毒潜伏膜蛋白1介导c-Jun/Jun B异源二聚体对cyclin D1的调节 总被引:2,自引:0,他引:2
研究发现LMP1可介导c-Jun/JunB活性异源二聚体的形成, 在此基础上, 利用建立的Tet-on系统调控LMP1表达的细胞系, 采用间接免疫荧光法联合激光共聚焦荧光显微镜技术、Western blot方法、荧光素酶活性检测、Super-EMSA方法和流式细胞术, 探讨LMP1介导c-Jun/Jun B异源二聚体对cyclin D1的调节功能. 结果表明, LMP1介导的c-Jun/Jun B异源二聚体可上调cyclin D1启动子活性及其表达, 并影响细胞周期的行进. 相似文献
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目的:探讨LMP1对鼻咽癌中转录因子c-Jun和Etsl表达的影响,以及对Etsl和AP-1间相互作用的调控,为LMP1的致瘤机制提供新的依据。方法:选用可调控表达LMP1的鼻咽癌细胞系pTet-on-LMP1 HNE2(L7细胞),通过针对c-Jun、Ets1的硫代反义寡核苷酸进行阻断,观察LMP1对c-Jun、Ets1表达的影响及其相互作用,蛋白质印迹法检测Ets-1、c-Jun蛋白质表达。免疫共沉淀(IP)结合Western blot研究c-Jun和Ets1相互结合的情况。结果:在不同浓度Dox诱导24 h后,Dox为0.6μg/mL时的c-Jun和Ets1表达均最强。随着Dox诱导时间的延长,L7细胞中c-Jun和Ets1的表达上调,至4 h达到最高。阻断c-Jun表达后,Ets1表达显著降低;阻断Ets1表达后,c-Jun表达显著降低。在Dox诱导的L7细胞总蛋白中,在IP沉淀的Ets1中存在c-Jun表达,并且在Dox 0.6μ/mL时最强;在IP沉淀的c-Jun中存在Ets1表达,同样在Dox 0.6μg/mL时最强。结论:EBV-LMP1可以调控转录因子c-Jun和Ets1表达,且在调控过程中可能存在c-Jun和Ets1间的相互作用。 相似文献
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