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1.
目的:探讨静脉溶栓时机对急性ST段抬高型心肌梗死患者溶栓效果及主要不良心脏事件发生率的影响。方法:将2016年1月至2017年12月我院接诊的314例急性ST段抬高型心肌梗死患者纳入本研究,按照溶栓治疗时间不同分为A组(发病至溶栓时间6 h)172例、B组(发病至溶栓时间为6~12 h)102例和C组(发病至溶栓时间12 h)40例,比较三组患者溶栓效果、溶栓后ST段回落情况以及住院期间主要不良心脏事件发生情况。结果:A组患者梗死冠脉溶通率、溶栓后ST段回落幅度高于B组和C组,且B组高于C组,差异均有统计学意义(P0.05)。A组患者治疗后ST段回落最大幅度所需时间、住院期间主要不良心脏事件总发生率低于B组和C组,且B组低于C组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:急性ST段抬高型心肌梗死患者发病后6 h内静脉溶栓治疗梗死冠脉溶通率更高、ST段回落效果更好,可降低住院期间主要不良心脏事件发生风险。 相似文献
2.
摘要 目的:探讨无创性皮肤屏障功能检测在朗格汉斯细胞组织细胞增生症(Langerhans cell histiocytosis,LCH)中的应用价值。方法:研究时间为2017年1月到2020年12月,选择在本院诊治的朗格汉斯细胞组织细胞增多症患者72例作为LCH组,同期选择健康体检者72例作为对照组。采用无创性皮肤屏障功能检测皮肤水分、经皮水分丢失(Transdermal water loss,TEWL)、油脂水平,同时检测所有入选者的免疫功能、皮肤菌群并进行相关性分析。结果:LCH组的皮肤水分低于对照组(P<0.05),TEWL、油脂水平高于对照组(P<0.05)。LCH组的乳酸杆菌(La)阳性率低于对照组(P<0.05),表皮葡萄球菌(Se)、痤疮丙酸杆菌(Pa)、金黄色葡萄球菌(Sa)阳性率高于对照组(P<0.05)。LCH组的CD163、ki-67表达阳性率分别为77.8 %、52.8 %,高于对照组的19.4 %和6.9 %(P<0.05)。在LCH组中,Pearson相关性分析显示皮肤水分与乳酸杆菌呈现正相关性(P<0.05),TEWL、油脂与表皮葡萄球菌、痤疮丙酸杆菌、金黄色葡萄球菌、CD163、ki-67呈现正相关性(P<0.05)。结论:无创性皮肤屏障功能检测在朗格汉斯细胞组织细胞增生症中的应用可反映患者的皮肤水分与油脂状况,也可间接反映患者的皮肤微生态与免疫功能状况。 相似文献
3.
摘要 目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子对激光烧伤大兔皮肤愈合的影响分析。方法:通过热辐射仪激光灼烧对大兔耳朵进行烧伤处理,根据实验需求,将其随机分为三组:对照组,bFGF组,bFGF + DAPT组。通过ImageJ软件测量伤口面积和疤痕组织的厚度,并定期计算残余伤口面积率和疤痕指数。通过组织学分析大兔伤口愈合的新血管生成量。通过蛋白印迹分析Notch1、Jagged1和Hes1的蛋白表达。通过免疫荧光分析愈合后的皮肤中α-SMA,Col I和Col III的相对蛋白水平。结果:bFGF组较对照组的疤痕指数降低(P<0.05),bFGF+DAPT组较bFGF组疤痕指数升高(P<0.05)。bFGF组较对照组的愈合面积增加(P<0.05),bFGF + DAPT组较bFGF组愈合面积降低(P<0.05)。与对照组相比,bFGF组的愈合时间明显缩短,较低的残余伤口面积和较低的疤痕指数(P<0.05),而bFGF + DAPT组表现出明显的愈合延迟和较高的疤痕指数(P<0.05)。bFGF组较对照组的新血管生成量增加(P<0.05),bFGF + DAPT组较bFGF组心血管生成量减少(P<0.05)。bFGF组较对照组的肉芽组织平均厚度增加,表皮间隙的闭合百分比升高(P<0.05),bFGF + DAPT组较bFGF组肉芽组织平均厚度增加、表皮间隙的闭合百分比减少(P<0.05)。H&E染色进行组织学分析发现,与对照组和bFGF + DAPT组相比,bFGF组出现明显的再上皮化和新血管形成,愈合效率较高(P<0.05)。bFGF组较对照组Notch1、Jagged1和Hes1的蛋白表达升高(P<0.05),bFGF + DAPT组较bFGF组Notch1、Jagged1和Hes1的蛋白表达降低(P<0.05)。bFGF组较对照组?琢-SMA,Col I和Col III的蛋白表达降低(P<0.05),bFGF + DAPT组较bFGF组表达升高(P<0.05)。结论:bFGF可以通过促进ESC的增殖并通过激活Notch1 / Jagged1途径抑制其向肌成纤维细胞(Myofibroblasts,MFB)的分化加快伤口愈合,减少疤痕形成。 相似文献
4.
沙生植物沙鞭不同居群形态变异研究 总被引:1,自引:0,他引:1
以沙鞭(Psammochloa villosa Bor.)20个自然居群为研究对象,对其株高、花序长度、旗叶长度、旗叶宽度和小穗长度等12个表型性状进行形态变异研究。结果显示,12个性状群体间F值为1.832~8.958,达到显著或极显著水平,表明沙鞭不同居群表型性状存在广泛变异,且变异程度各不相同;主成分分析结果显示,前4个主成分代表了沙鞭形态多样性的82.277%,其中旗叶长度、旗叶宽度、颖片长度、小穗长度等是造成不同居群表型性状差异的主要因素;依据欧式距离对参试居群进行的UPGMA聚类分析结果表明,当遗传距离为20.5时,可以将20个沙鞭野生居群划分为两类,且各表型性状并没有依居群地理分布而聚类。 相似文献
5.
6.
目的:应用左房容积指数(LAVI)与血清N末端脑钠肽原(NT-pro BNP)水平的变化情况评价原发性高血压(EH)患者左心室舒张功能。方法:选择2013年5月-2015年5月在我院接受治疗的原发性高血压患者100例。根据左房舒张功能将患者分为A组(E/A1,且Em/Am1)、B组(E/A1,且Em/Am1)、C组(E/A1,且Em/Am1)及D组(E/A2,且Em/Am1),。另选取同期在我院接受体检的健康志愿者100例作为对照组。观察并比较各组LAVI及NT-pro BNP水平,分析LAVI与及NT-pro BNP与原发性高血压患者左心室舒张功能的相关性关系。结果:原发性高血压患者E/A、LAVI及NT-pro BNP水平均显著高于对照组,而Em/Am则低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);原发性高血压患者中,LAVI及NT-pro BNP水平随E/A升高而递增,随Em/Am升高而递减,其中D组LAVI及NT-pro BNP水平显著高于其他三组,差异均具有统计学意义(P0.05)。根据Pearson相关性分析可知结果显示,原发性高血压患者LAVI与NT-pro BNP呈正相关关系(P0.05),但与E/A及Em/Am无明显相关关系(P0.05)。LAVI的截断值为29.040,NT-pro BNP为2.065时评价左室舒张功能存在异常的敏感度及特异度均较高(P0.05)。结论:LAVI及NT-pro BNP可较好地评价EH患者左室舒张功能情况,且:LAVI及NT-pro BNP二者之间联系紧密与原发性高血压存在一定的相关性,两者均能较为准确的评价原发性高血压患者的左心室舒张功能,值得在临床给予推广应用。 相似文献
7.
大丽轮枝菌Verticillium dahliae是一种土传性植物病原真菌,可侵染660多种植物,引发黄萎病。微菌核是大丽轮枝菌在侵染后期形成的特殊休眠结构,可在土壤中存活14年,是黄萎病的主要初侵染来源。本研究在前期大丽轮枝菌萌发与休眠微菌核转录组分析的基础上,选择微菌核休眠状态高表达的VdToxD1和VdToxD3基因进行功能研究。结果发现,VdToxD1和VdToxD3敲除突变体菌株的微菌核萌发率分别为87.3%和86.0%,显著高于野生型菌株的64.0%;负调控微菌核萌发的转录因子VdCrz1与VdToxD1上游的-937 bp到-349 bp中的特定基序结合,与VdToxD3上游的-752 bp到-496 bp中的特定基序结合,结合位点均位于2个基因的启动子区。 相似文献
8.
本研究在塞内卡病毒A(Senecavirus A,SVA)诱导自噬的基础上,着重探究VP2蛋白在细胞自噬过程中的作用。构建VP2基因真核表达载体pcDNA3.1-VP2,将其转染至PK-15细胞,通过检测自噬蛋白和相关基因的表达情况,明确VP2蛋白对细胞自噬的影响。结果显示,本研究成功构建了pcDNA3.1-VP2真核表达载体,且SVA VP2基因在PK-15细胞中正常表达;与对照组相比,VP2蛋白显著上调LC3蛋白的表达水平(P<0.01);同时,自噬基因LC3、Beclin-1和ATG5转录水平均显著提高(P<0.01)。综上所述,本研究证实SVA VP2蛋白可诱导PK-15细胞自噬,且VP2蛋白与自噬蛋白和基因表达水平呈正相关,为进一步研究病毒感染与致病机制打下基础。 相似文献
9.
基因置换,又称基因替代作用,它指的是遗传信息单向的从一个序列向其同源序列传递的过程。近年来,人们对遗传重组的发生机制、功能及影响有了新的认识,尤其是发现"重组"造成的基因置换远超过以前认识。与遗传重组不同,基因置换有可能改变等位基因频率,搅乱等位基因的组合,降低连锁不平衡的程度,影响核苷酸多样性的即时效应和长期的效应。这些发现有助于去理解基因置换的机制,去探索基因置换对物种进化及遗传多样性更深远的影响,如基因置换对染色体基因结构和功能有哪些影响及基因置换对更深层次的生物进化起什么样的作用等。本文对基因置换进行了综合论述,重点介绍了基因置换的当前发展趋势,并以基因四联子为模型,总结了基因置换事件的推断,并对基因置换的研究前景进行了讨论。 相似文献
10.
缺血再灌注损伤是术后皮瓣坏死的主要原因之一,针对缺血再灌注损伤进展的任何环节进行干预,均能有效减少损伤,提高皮瓣成活率。目前发现增加血管生成、减少细胞凋亡和氧化应激反应均能促进皮瓣成活。本文主要从自噬抑制剂3-MA逆转药物有益作用、TFEB的核转位诱导自噬、多区域穿支皮瓣自噬、自噬减轻缺血再灌注损伤、PI3K/Akt信号通路促进皮瓣成活5个方面对近年来皮瓣缺血再灌注中皮瓣自噬的实验研究及临床应用现状进行综述,旨在为皮瓣缺血再灌注损伤的防治提供理论依据和新的思路。 相似文献