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目的 动态观察痛转化大鼠模型不同时间点机械缩足阈(PWTs)、焦虑样情绪行为及双侧前扣带皮层(ACC)内即刻早期基因(c-Fos)、小清蛋白(PV)的表达变化,探索痛转化大鼠模型诱导焦虑样情绪的时间特征及ACC兴奋性变化。方法 所有实验大鼠随机分为假敏化组和敏化组,敏化组于大鼠左后足足底皮下注射1%角叉菜胶(Car)100μL(第1次),待痛阈恢复至基础水平后,于左侧足背中央注射100 ng/25μL前列腺素E2(PGE2)25μL(第2次),建立痛转化模型;假敏化组大鼠第1次注射等量生理盐水,第2次注射等量相同浓度PGE2。观察痛转化模型大鼠造模前(base)、Car注射后4、24、48、72 h和10 d, PGE2注射后1、4、24、48、72 h、7 d和14 d的PWTs;分别观察PGE2注射后24 h、7 d、14 d旷场实验(OF),PGE2注射后24 h、8 d、15 d高架O迷宫实验(EZM)中大鼠焦虑样行为改变情况。免疫荧光法检测Car... 相似文献
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目的 观察大鼠外周TRPV1和P2X3的相互关系,以期部分阐明外周痛感觉调控机制。方法雄性SD大鼠随机分为空白对照组、TRPV1激动剂组、P2X3激动剂组、TRPV1激动剂+P2X3激动剂组、TPRV1激动剂+P2X3抑制剂组、P2X3激动剂+TRPV1抑制剂组。通过足底皮下注射TRPV1或P2X3激动剂和(或)抑制剂,分别观察20min内各组大鼠缩足次数、抬腿/舔足持续时间;采用免疫荧光法观察L4DRG水平TRPV1和P2X3阳性面积表达及共表达情况;采用免疫共沉淀法观察L4DRG水平TRPV1和P2X3的相互关系。结果 P2X3激动剂不能提升TRPV1激动剂诱发的痛行为学,P2X3抑制剂能减轻TRPV1激动剂诱发的痛行为学;TRPV1激动剂能增加P2X3激动剂诱发的痛行为学,TRPV1抑制剂不会减轻P2X3激动剂诱发的痛行为。P2X3激动剂能增加L4DRG水平TRPV1阳性面积表达,TRPV1激动剂能增加L4DRG水平P2X3阳性面积表达;TRPV1和P2X3在DRG水平有共表达且存在共沉淀现象。结论 外周神经元水平,TRPV1和P2X3之间存在一定的相互作用。两者可以相互促进对方的表达。当其中一方受到抑制时,另一方的功能也会相应的降低。 相似文献
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目的 探讨外周神经元蛋白酶激活受体2-蛋白激酶A/蛋白激酶Cε(PAR2-PKA/PKCε)通路在痛转化中的作用,寻找同时干预急性痛和慢性痛的可能方案。方法 SD大鼠随机分为空白组、假诱发组、诱发组、抑制剂1组和抑制剂2组。除空白组和假诱发组,所有大鼠均通过先后足部注射角叉菜胶和前列腺素E2(PGE2)建立痛觉敏化诱发模型。PGE2于角叉菜胶注射后7 d进行足部注射。抑制剂1组和抑制剂2组大鼠于PGE2注射前/后,分别给予PAR2抑制剂。观察角叉菜胶/生理盐水,注射前、注射后5 h、3 d、6 d、7 d 0.5 h、7 d 4 h和7 d 24 h大鼠机械痛阈(PWTs)的变化,检测角叉菜胶注射后7 d 24 h造模侧背根神经节(DRG)中PAR2、蛋白激酶A(PKA)和蛋白激酶(PKCε)表达。结果 痛觉敏化诱发模型建立成功。角叉菜胶注射后7 d给予PGE2,显著延长了PGE2诱发疼痛的存在时间,角叉菜胶注射后7 d 24 h假诱发组大鼠PWTs与同期空白组相比差异无显著性(P0.05),而诱发组大鼠PWTs明显低于同期空白组和假诱发组大鼠(P0.01)。诱发组大鼠造模侧DRG中PAR2和PKCε表达在角叉菜胶注射后7 d 24 h明显提升,高于同期假诱发组和空白组(P0.05)。给予PAR2抑制,不论时间均能显著翻转角叉菜胶注射后7 d 24 h,诱发组大鼠由PGE2诱发的疼痛(P0.05),并抑制DRG中PKCε表达。但,给予PAR2抑制剂不能影响PGE2诱发的急性疼痛和调制DRG中PKA含量。结论 抑制PAR2表达能阻断急性痛向慢性痛转化,这可能与其抑制DRG中PAR2-PKCε通路激活有关。但抑制PAR2并不能干预急性痛,这可能是因为DRG中PAR2相关通路未参与急性痛的产生。 相似文献
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钙调蛋白激酶Ⅱ(Ca^2+/calmodulin-dependent protein kinase,CaMKⅡ)是一种多功能的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,在神经元中大量存在,广泛参与疼痛调制。神经病理痛是一种由疾病或躯体感觉系统的损伤引起的慢性难治性疼痛。钙调蛋白激酶Ⅱ在中枢、外周神经病理痛、代谢型神经病理痛和药物引起神经病理痛等各种类型的神经病理痛的发生发展中发挥着重要的作用。本文拟将从钙调激酶Ⅱ介导的各型神经病理痛及其上下游的调控两个方面进行综述,以期为今后钙调蛋白激酶Ⅱ在神经病理痛领域的研究提供一定参考。 相似文献
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