排序方式: 共有1条查询结果,搜索用时 515 毫秒
1
1.
目的利用同种异体小鼠异位气管移植模型,研究NF—κB是否激活MCP-1基因参与闭塞性细支气管炎(OB),探讨OB的发病机制。方法将小鼠异位气管移植模型分成同基因组(BALB/C→BALB/C)和异基因组(BALB/C→C57BL/6),在术后7、14、21d观察气管移植物是否发生OB;免疫组化染色检测气管移植物MCP-1蛋白表达;EMSA测定各组气管移植物NF—κB的转录活性改变;RT—PCR检测MCP-1的mRNA水平;ELASA检测外周血MCP-1蛋白水平。结果异基因移植实验组气管移植物管腔闭塞率在术后7d仅(6±3)%,14d为(28±)8%,21d达到(74±12)%,而同基因移植对照组管腔闭塞率在术后7~21d均小于3%;与对照组比较,实验组气管移植物NF—κB的转录活性在术后7、14、21d均明显升高;气管移植物MCP-1mRNA及血清中MCP-1蛋白水平术后7、14d升高,术后21d与对照组比较无显著差异。结论同种异体小鼠异位气管移植中,NF—κB转录活性增强,在移植后早期激活其下游靶基因MCP-1募集单核细胞和淋巴细胞攻击移植物,促进闭塞性细支气管炎的发生发展。 相似文献
1