南极发现原始海豚化石

1985年1月,澳大利亚南极局研究负责人奎尔蒂博士(Patrick Quilty)从南极带回一些从未发现过的海豚化石。这对研究鲸和海豚的进化历史无疑是重要的贡献。     

庆丰链霉菌中SQP1质粒控制致育性的遗传证明

我们以前的工作已经证明,野生型庆丰链霉菌生物合成Qm的过程,有sQP1质粒参与(SQP1 ),它可以受质粒消除剂的作用,以1.8一19％的频率消除而产生不能合成Qm的突变株(SQP1~-);它们的营养缺陷型互补对菌株杂交,可以发生基因交换而生成原养型重组子。以后又观察到重组的频率因亲株携带SQP1质粒的状态不同而有明显的差异,SQP1~ ×SQP1~-(或SQP1~ ×SQP1~ )杂交,产生重组子的数目要比SQP1~-×SQP1~-杂交高100—1000倍。本文报道的实验数据,指出庆丰链霉菌的致育性受SQP1质粒所控制。     

庆丰链霉菌中与庆丰霉素生物合成有关质粒的感染性转移

本研究表明不同类型的q~ 、q~-衍生菌株混合培养,Qm的合成能力可以从q~ 供体转移给q~-受体,其频率因配对菌株的特性不同而在0.03—100％范围内。当q~ 、q~-的营养缺陷型作为两亲株进行杂交时,形成的Sm~r原养型重组子中有50—100％获得了合成Qm的能力,混合孢子中没有重组并带有原来标记的q~-受体菌有20—90％由q~-转变成q~ 。这种转移发生在菌丝阶段,并受AY、EB、SDS或高温培养的干扰,据此我们认为这个与Qm合成有关的质粒具有感染性转移的功能,并命名为SQP1。     

NTG对庆丰链霉菌诱发产生营养缺陷型突变体的研究

我们为了对庆丰链霉菌的遗传研究准备实 验材料,应用效果显著的化学诱变剂N一甲基一 N'一硝基-N一亚硝基狐(NTG),对庆丰链霉菌 进行诱变处理,筛选各种不同遗传标记的营养 缺陷型突变体,并分析了这些变种类型的分布 和突变机理。     

三角酵母整细胞酶促转化头孢菌素C为戊二酰-7-氨基头孢烷酸

研究了利用含D-氨基酸氧化酶(Damino acid oxidase, DAO EC1.4.3.3)的透性化三角酵母多倍体FA10(Trigonopsis variabilis FA10)细胞酶促转化头孢菌素(Ccephalosporin> C, CPC)为戊二酰-7-氨基头孢烷酸(Glutaryl-7-ACA,GL-7-ACA)的反应过程和细胞中同时存在的过氧化氢酶(Catalase, CAT)通过水解H₂O₂而对转化反应产生的干扰作用及其对策。实验证明适量添加外源H₂O₂(6%)或在反应体系中加入过氧化氢酶抑制剂NaN₃(0.13mg/mL)可使GL-7-ACA生成率分别为73.0%和70.1%。如果将透性化的FA10细胞在pH10.5～11.0,20℃条件下保温30min,CAT被不可逆性完全钝化,以无过氧化氢酶的FA10细胞进行CPC的酶促转化反应,GL-7ACA的生成率可达84%。     

农用抗菌素402的研究 Ⅱ.分离、提纯和理化性质

直丝淡紫灰链霉菌(Streptomyces lavendulorectus)“402”产生的农用抗菌素“402”(以下简称“402”),不论在离体或整体条件下对麦类赤霉病都有抑制作用。本文报道“402”的分离、提纯和理化性质的研究结果。     

糖酵解参与痫性发作时能量代谢及痫性发作终止机制

痫性发作时大量神经元异常同步放电而导致脑内生物能量大量消耗,在此应激状态下,无氧酵解供能系统启动以缓解有氧代谢(三羧酸循环)供能系统的能量供应短缺。研究表明,糖酵解过程作为生物体内重要的旁路供能途径,参与了痫性发作过程,为痫性发作提供能量,而其代谢产物乳酸可能参与痫性发作的终止。现就糖酵解过程参与痫性发作的可能作用机制,从下述两个方面进行综述(1)糖酵解过程在痫性发作能量代谢中的作用;(2)糖酵解过程代谢产物可能影响痫性发作的终止。     

在庆丰链霉菌中质粒参与庆丰霉素生物合成的遗传研究

本研究表明:庆丰链霉菌生物合成Qm的能力在遗传上是不稳定的。它可以自发或诱发丧失而产生不合成Qn、的q~-突变株,而q~-突变株的遗传性却十分稳定。试验了大约10~(10)个q~-菌株的孢子,没有发现有自发或诱发生成的q~ 菌落。但将q~ 及q~-菌株接种在同一斜面上混合培养,用药物抗性或营养缺陷型作为选择性标记,选择混合孢子液,我们发现q~ 菌株可以把Qm的合成能力转移给q~-突变株而产生转移接合子。据此,我们认为Qm的生物合成有质粒的参与。     

澳大利亚第一件中生代哺乳动物化石发现记

去年九月,澳大利亚博物馆地学部主任亚历克斯·里奇博士率团访问中国时,将一件仅长28毫米的带三颗完好臼齿的右下颌残段模型送给了北京自然博物馆。乍一看,这只不过是一件小哺乳动物化石