miR-21及其在肝脏疾病中的研究进展

微小RNA(micro RNA, miRNA)是约22个核苷酸的RNA,其通过结合信使RNA(messenger RNA, mRNA),在转录后水平调节基因表达。因此, miRNA的失调广泛地影响着细胞过程,包括细胞增殖和分化。miR-21在几乎所有类型的癌症中上调,且促进癌细胞增殖,迁移和存活,因此被归类为致癌性miRNA(oncogenes miRNA, onco-miR)。miR-21在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)、非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)和肝纤维化的发生中都发挥着重要作用。该文就miR-21在肝脏疾病中的最新进展作一总结,以期更好应用于临床诊断和治疗。     

bFGF通过抑制Nogo-A信号减少脊髓损伤后胶质瘢痕形成

脊髓损伤后胶质瘢痕的形成是阻碍神经恢复的关键原因之一。碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor,bFGF）具有良好的神经保护及促进脊髓损伤的修复作用,然而其对于胶质瘢痕的影响及其机制仍不清楚。本研究通过采用血管动脉夹（30 g）夹闭雌性SD大鼠脊髓2 min造成急性脊髓损伤模型并予以每天皮下注射bFGF（80 μg/kg）,探讨bFGF促进脊髓损伤的恢复作用是否涉及到胶质瘢痕调控和Nogo-A/NgR信号的相关机制。通过检测损伤后28 d,各组BBB评分和斜板试验,发现bFGF显著促进脊髓损伤后大鼠运动功能的恢复。HE及尼氏染色显示,bFGF处理组相对于生理盐水处理组,其神经元明显增多,空洞面积减少。同时,星形胶质细胞标记物GFAP免疫荧光结果表明,bFGF减少胶质瘢痕形成,抑制星形胶质细胞过度激活。同样,通过Western 印迹检测发现,bFGF处理后,胶质瘢痕相关蛋白（如GFAP, neurocan）以及神经突生长抑制蛋白（Nogo-A）信号通路相关蛋白质表达量下降。上述结果表明,bFGF可能通过抑制Nogo-A信号蛋白的表达,从而抑制胶质瘢痕的形成,促进脊髓损伤的恢复。此机制研究为脊髓损伤的治疗和恢复提供全新的思路和药物靶点。