基于托达罗模型的基层医疗机构卫生人才短缺问题分析

根据托达罗模型的基本理论,影响人口流动的关键因素是城乡预期收入差异,预期收入取决于实际收入水平和就业率。对托达罗模型进行扩展,对影响卫生人才迁移决策的变量进行补充,提出要吸引卫生人才服务基层,除了必须提高基层的工资、福利水平外,还要改善基层的工作环境、拓展基层卫生人才的上升空间,这样才能有效地缩小基层与城市医疗机构的预期收入差异。     

“呼吸系统”部分器官电镜图像

为配合“呼吸系统”一章的教学,我们选择了部分呼吸器官的电镜图像(见封三)供教师参考。图1.肺支气管粘膜表面扫描电镜(SEM)图像:该部粘膜为假复层柱状纤毛上皮,以纤毛细胞为主,并夹有数量较多的杯状细胞(Gb)。纤毛细胞的顶部,伸出大量纤毛(Ci)暴露于粘膜表面。杯状细胞顶部,则     

川陈皮素改善衰老认知功能损伤的作用与机制

随着世界人口的老龄化,与年龄相关认知功能障碍的威胁越来越大.研究年龄相关认知功能损伤的发病机制及寻找有效的防治策略具有重要意义.我们之前的研究表明,衰老小鼠海马中S-亚硝基谷胱甘肽还原酶(S-nitrosoglutathione reductase,GSNOR)显著升高,神经元特异性高表达GSNOR转基因小鼠在行为学检测中表现出认知功能障碍.然而,其分子机制仍不清楚.在本研究中发现,CREB信号通路在GSNOR高表达转基因小鼠及原代培养小鼠海马神经元中均被GSNOR下调.在Y迷宫中检测表明,连续7 d腹腔注射CREB激活剂川陈皮素,能改善GSNOR过表达小鼠的认知损伤.进一步通过恐惧箱实验及Y迷宫测试研究川陈皮素对自然衰老小鼠认知功能的作用,发现川陈皮素能显著提高自然衰老小鼠在Y迷宫测试中的正确选择率以及在恐惧箱中的冻结时间,表明川陈皮素能显著改善衰老相关的认知功能.同样,川陈皮素上调了CREB磷酸化以及PSD95和Glu R1的水平,表明CREB信号上调在改善自然衰老认知功能损伤中发挥了重要作用.本研究为衰老认知功能损伤机制及改善方法提供了新的依据,GSNOR转基因小鼠也可能成为一种新的认知功能损伤模型.     

部分感觉器官的超微结构

图1.角膜的扫描电镜图像该图为家兔角膜,上半部为复层扁平上皮的游离面,下部为角膜断面。可见复层扁平上皮由5—6层细胞组成(EP),基底面平滑无乳头,固有层(LP)中胶原纤维层的走行方向与上皮表面相平行。×600 图2.晶状体的扫描电镜图像图为大鼠晶状体纤维的表面形象,不少部位可见其断面,完整的晶状体纤维呈长扁平带状,定向平行排列,结构非常规律。×1,800 图3.视网膜的扫描电镜图像图为人视网膜,左     

Neurospora Crassa RNase N_1的分离与纯化

前言前文报道了红色链孢霉核糖核酸酶N_1(N.Crassa RNase N_1)高产菌株的选育及其核糖核酸酶(RNase)作用碱基专一性的鉴定。本文主要介绍核糖核酸酶N_1的分离与纯化。我们在高井等人方法的基础上,作了某些改进。该方法有效地用于大量制备,并达到了较高的纯度。     

Neurospora Crassa RNase N_1的分离与纯化

前言前文报道了红色链孢霉核糖核酸酶N_1(N.Crassa RNase N_1)高产菌株的选育及其核糖核酸酶(RNase)作用碱基专一性的鉴定。本文主要介绍核糖核酸酶N_1的分离与纯化。我们在高井等人方法的基础上,作了某些改进。该方法有效地用于大量制备,并达到了较高的纯度。     

部分感觉器官的超微结构

图1 虹膜的扫描电镜图象图的右下角为虹膜的后房面,细胞分界略可辨认,右上为其断面,上皮层(EP)薄,上皮下的纤维及细胞排列无规律,左侧可见小血管(BV)的横断面。×1200 图2 内耳螺旋器前庭膜扫描电镜图象 CD处相当于暴露出的蜗管腔隙,可明显对比前庭膜两面被覆的单层上皮有明显区别。V为前庭阶面,C为蜗管面。×1800     

亚硝基化谷胱甘肽还原酶: 一个调控炎症反应的新分子

炎症因子的表达调控是炎症反应的关键步骤,与自身免疫疾病以及癌症等密切相关．一氧化氮(nitric oxide,NO)在炎症因子表达调控中具有重要作用,但已有的研究多关注于NO合成对炎症因子的调控作用,而对NO代谢的作用知之甚少．亚硝基化谷胱甘肽还原酶(S-nitrosoglutathione reductase,GSNOR)是体内NO信号通路代谢调控的关键蛋白．本研究发现脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)在RAW264.7细胞中上调诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)的同时下调GSNOR的转录和蛋白质表达,该下调作用依赖MEK1/2、p38和PI3K信号通路．抑制GSNOR可促进LPS诱导的炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α表达,而过表达GSNOR作用相反．抗炎症药物曲古抑菌素A (trichostatin A,TSA)能够挽回LPS对GSNOR的下调作用,并且GSNOR抑制剂削弱了TSA对炎症因子IL-6和TNF-α转录的抑制效应．这些结果表明：GSNOR是一个新的重要炎症调控分子,它可能成为调控NO介导的炎症相关信号通路的新的潜在靶点,上调GSNOR可能是抑制炎症的新思路．本研究揭示了巨噬细胞通过上调iNOS和下调GSNOR共同增强免疫炎症反应的新机制,拓展了对NO代谢在炎症反应中作用机制的认识．