苦参碱对胰腺癌吉西他滨耐药细胞化疗敏感性的影响

目的 探索苦参碱在胰腺癌吉西他滨(GEM)耐药中的作用,以期为恢复胰腺癌化疗敏感性提供新的治疗手段。方法 选择胰腺癌细胞系AsPC-1,使用吉西他滨诱导构建胰腺癌吉西他滨耐药细胞株AsPC-1-GEM,通过CCK-8实验测试其耐药性,检测细胞活力分析苦参碱对胰腺癌吉西他滨耐药细胞株的作用;进一步通过RT-PCR和Western Blot检测耐药前后多药耐药蛋白2(ABCG2)的表达变化以及苦参碱对ABCG2的影响;利用裸鼠建立胰腺癌吉西他滨耐药细胞系异种移植模型,观察使用苦参碱治疗后肿瘤体积的变化;通过免疫组化检测苦参碱对ABCG2表达的影响。结果 耐药细胞AsPC-1-GEM中ABCG2表达增高(P<0.01),苦参碱可有效降低耐药细胞ABCG2的表达(P<0.01),提高胰腺癌吉西他滨耐药细胞的敏感性(P<0.01)。体内实验进一步验证了苦参碱治疗可降低ABCG2的表达(P<0.01),并减缓肿瘤生长(P<0.01)。结论 苦参碱通过降低ABCG2的表达,提高胰腺癌吉西他滨耐药细胞株的敏感性。     

基于基因敲除技术综述AP腺泡细胞损伤的相关分子机制

急性胰腺炎(AP)是临床多发的危重消化系统疾病,胰腺腺泡细胞损伤是急性胰腺炎发生发展的重要病理机制之一。Ca²⁺超载、氧化应激、自噬受损、内质网应激等途径被认为是胰腺腺泡细胞损伤的关键途径,但此过程中具体基因、蛋白和信号通路发挥作用的相关机制并不完全明确。基因敲除技术是揭示基因功能以及验证生物学信号转导途径最有效的方法,为进一步明确急性胰腺炎胰腺腺泡细胞损伤的分子机制提供了新的技术手段。该文基于基因敲除技术系统综述了AP腺泡细胞损伤的相关分子机制,以期进一步明确急性胰腺炎腺泡细胞损伤相关病理生理机制,促进临床特效药物开发,提高急性胰腺炎临床疗效并改善患者预后。     

LfcinB突变基因在大肠杆菌中的融合表达及其活性测定

测定LfcinB突变基因(mLfcinB)在大肠杆菌中的融合表达及其表达产物的抗菌活性。对LfcinB基因突变后进行克隆并测定序列,mLfcinB基因融合表达载体构建后并在大肠杆菌中的表达,分离提纯表达物并测定其活性。结果显示,Lf-cinB突变基因克隆后表达产物在经SDS-PAGE电泳,考马斯亮蓝G250染色可在29kD处看到预期的融合蛋白条带;对照组空质粒pGEX-4T-1经相同条件诱导后表达的蛋白为26kD。通过抑菌试验发现其对金黄色葡萄球菌ATCC25938具有较强抗菌活性。表明mLfcinB基因表达物具有较强的抗菌作用。     

神经干细胞移植在神经退行性疾病中的研究进展

神经退行性疾病是一类可导致感觉丧失、运动功能丧失和记忆衰竭等症状的难治性疾病,传统治疗方法虽能延缓疾病进展,但局限性明显。而神经干细胞移植作为一种潜在的新型治疗方式能够有效促进神经细胞的功能恢复及组织再生,在神经退行性疾病的治疗应用方面前景广阔。因此,本文通过对神经干细胞的现有来源及其在神经退行性疾病治疗中的研究进展进行综述,以期为神经干细胞移植在神经退行性疾病治疗中的应用提供新的思路。     

香砂六君子汤对脾胃虚弱型功能性消化不良大鼠的干预机制研究

目的 探讨香砂六君子汤对脾胃虚弱型功能性消化不良(functional dyspepsia, FD)大鼠的干预机制。方法 将60只SPF级雄性SD乳鼠随机分为空白组(n=10)和造模组(n=50),造模组大鼠采用综合造模法(碘乙酰胺灌服+游泳力竭+饥饱失常)复制脾胃虚弱型FD大鼠模型。模型复制成功后将造模组大鼠随机分为模型组、阳性对照组和香砂六君子汤高、中、低剂量组，共5组，每组10只。空白组和模型组大鼠给予10 mL/(kg·d)生理盐水灌胃，阳性对照组给予1.35 mg/(kg·d)莫沙必利药剂灌胃，香砂六君子汤高、中、低剂量组分别给予12、6、3 g/(kg·d)香砂六君子汤汤剂灌胃，持续干预14 d。造模和给药前后观察大鼠一般状况，测定大鼠体重、3 h进食量。给药干预结束后，测定大鼠胃排空率、肠推进率，采用苏木素-伊红染色观察胃组织病理改变，采用生化试剂盒测定大鼠胃组织匀浆液中Mg²⁺-ATP酶含量，采用蛋白免疫印迹法检测胃组织中CaM、MLCK、p-MLC₂₀蛋白表达水平。结果 与空白组比较，模型组大鼠毛发枯乱、倦懒怠动、行动缓迟，...