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前期研究脑表明,脑胶质瘤干细胞（glioma stem cells,GSCs）是胶质瘤发生和发展的重要因素,探索靶向干预GSCs生长有可能成为脑胶质瘤治疗的有效途径之一。该研究旨在阐明两种药物ATRA和Y-分泌酶抑制剂DAPT协同抑制GSCs自我更新的生物学效应。通过用台盼蓝排染法、克隆球形成试验和免疫印迹分析了两种药物的单独使用或联用对GSC样细胞PGCl和PGC2生长、成球能力和自我更新以及干细胞标志物表达的影响。结果发现,单独使用ATRA对PGCl生长有一定的抑制作用,而对PGC2生长几乎没有影响;DAPT对PGCs的生长抑制作用明显强于ATRA。高浓度ATRA（80μmol/L）能诱导PGCs的分化,降低PGCs成球大小,且成球效率降至5％～8％,而正常对照组为32％～35％;同样,DAPT（40μmol／L）也能降低PGCs成球大小,且成球效率降至2％～3％;低浓度ATRA（20μmol／L）和DAPT（5gmol／L）对PGCs自我更新能力和干性没有明显影响,而联合使用后其明显降低PGCs的成球大小,且成球效率降至3％～5％,促进细胞凋亡,并且明显抑制了干细胞标志物Nestin、CDl33、Sox2、Oct4的表达,提高了分化标志物GFAP的表达。该研究证明了低浓度的ATRA和DAPT能协同抑制脑胶质瘤干细胞PGCs的自我更新。研究结果将为脑胶质瘤的临床研究提供实验依据。 相似文献
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目前已开发的组蛋白去乙酰化酶抑制剂如SAHA表现出了广泛的临床应用前景。然而,其作用机制有待进一步阐明。该研究旨在探明SAHA对p21蛋白稳定性的影响。运用Real—timePCR、免疫共沉淀、泛素化降解实验、免疫印迹和流式细胞技术分析了SAHA对p21mRNA和蛋白水平、稳定性和泛素化水平的影响：并分析了SAHA通过调节GSK-3β的活性影响p21蛋白稳定性及细胞周期的进程。结果发现,SAHA不但可以上调Np21mRNA水平,还可以稳定其蛋白水平;而且SAHA通过影响GSK-3β的活性降低p21蛋白泛素化水平,从而抑制其降解,并因此改变细胞周期进程,这表明SAHA可以通过抑制GSK-3β的活性增加p21蛋白的稳定性,维持其蛋白水平从而发挥SAHA的生物学效应。该研究结果将为脑胶质瘤的临床研究提供实验依据。 相似文献
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鸟嘌呤碱基与羟基自由基反应的密度泛函理论 总被引：3，自引：0，他引：3
羟基自由基 (·OH)进攻嘌呤碱基是破坏核酸造成DNA断链损伤的重要原因之一 .采用密度泛函 (DFT)理论中B3LYP方法在 6— 31G基组水平上对鸟嘌呤 (G)受羟基自由基进攻形成的各种可能产物自由基进行几何全优化 .根据总能量、键长和自旋密度的计算结果 ,从理论上确认了C 5和C 8位加成机制 .得产物自由基G5OH·、G8OH· ,且G5OH·易与N 11位H脱水得一个更稳定的产物自由基 ,而G8OH·不易发生开环反应 ,得到与实验一致的结论 .这些稳定自由基的形成造成DNA断链损伤 相似文献
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