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目的: 观察超级马拉松过程中唾液α-淀粉酶活性和尿液糖皮质激素浓度的时程变化。方法: 选取长期规律参加有氧训练的20名男性健康青年,年龄为(22.57±1.63)岁,身高(175.28±4.58)cm,体重(66.95±5.36)kg,完成一次36 h的超级马拉松(12 h～24 h休息),记录运动中R-R间期,分别在在0 h(运动开始前)、12 h(首日结束后)、24 h(次日开始前)、36 h(运动结束后)采集测试对象的唾液和尿液,采用碘-淀粉法检测唾液α-淀粉酶活性,采用液相色谱法检测尿液糖皮质激素浓度。结果: 与安静状态(0 h)相比,运动中的心率、运动后的过氧消耗和运动冲量值均显著增加(P＜0.05),其中,0-12 h的运动后的过氧消耗和运动冲量值显著高于24~36 h(P＜0.05)。与安静状态相比,12 h时唾液α-淀粉酶活性显著增加(P＜0.05),24 h时显著下降(P＜ 0.05);与24 h相比,36 h时显著增加(P＜0.05)。与安静状态相比,12 h、24 h和36 h时尿液中的皮质醇的浓度显著升高(P＜ 0.05),24 h时显著低于12 h和36 h(P＜0.05);可的松的浓度在运动过程中持续升高,且显著高于安静状态(P＜0.05)。结论: 人体唾液α-淀粉酶活性和尿液皮质醇浓度于运动后升高,休息后下降;尿液可的松浓度在运动过程中持续升高。 相似文献
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潜伏感染的静息记忆CD4+T细胞是清除HIV-1病毒的一个重要障碍。处于潜伏状态的病毒多以原病毒c DNA的形式整合至宿主基因组中,但是病毒基因表达处于沉默状态,因此潜伏感染的细胞难以受到病毒的致细胞病变效应或机体特异性细胞毒性T细胞的杀伤,也不易受到抗反转录病毒治疗药物的作用。如何减少潜伏感染的细胞储存库是艾滋病治疗中亟需解决的一个问题。体内及体外HIV-1潜伏感染模型有助于深入了解HIV-1潜伏感染的建立、维持或打破机制,评价潜伏感染再激活剂的活性。在此侧重于介绍采用永生化细胞系、原代静息CD4~+T细胞或活化的CD4+T细胞建立的HIV-1潜伏感染体外实验模型。 相似文献
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