慢性阻塞性肺疾病大鼠模型中瘦素及白介素-8的表达分析

目的：观察COPD大鼠模型中瘦素（1eptin）、白细胞介素8（IL-8）的表达情况,分析其相关性,探讨leptin在COPD发生发展中的作用及意义。方法：36只雄性SD大鼠随机分为①健康对照组;②COPD模型1组：分别于第（1、14）d经气管内注入内毒素200ug,熏5％香烟（第1、14d除外）,2h／d,共4周;⑧COPD模型2组：单纯熏5％香烟2h／d,共12周。观察肺组织病理变化,免疫组化法测定leptin、IL-8在支气管肺组织的表达情况,放免法测定血清leptin及IL-8浓度。结果：细胞因子leptin及炎性因子IL-8在支气管肺组织阳性表达。LPS联合熏烟诱导COPDl组支气管肺组织中leptin（52．67±04．72）和IL-8（59．56±3．94）表达较单纯熏烟诱导COPD2组leptin（38．89±2．57）和IL-8（55．22±3．42）表达明显升高,P〈0．05,两组COPD大鼠模型支气管肺组织中leptin及IL-8表达较正常对照组leptin（16．90＋1．52）和IL-8（28．00±4．24）表达均明显增高,P〈0．05,COPD1组血清中leptin（3．26±0．95）ng／mL和IL-8（107．51±13.38）pg／mL较COPD2组中leptin（2．42±0．69）ng／mL和IL-8（（94．07±11．20）pg／mL明显增高,P〈0．05,两组COPD大鼠模型血清中leptin及IL培浓度较正常对照组leptin（0．95±0．56）ng／mL和IL-8（39．48±6．35）pg／mL浓度显著升高,P〈0．05。血清中Leptin与IL-8表达水平呈显著~-ffn关（r值分别为0．720．670．84均P〈0．05）。经过q检验,两两之间比较均有统计学意义。结论：leptin和IL-8均参与cOPD炎症反应过程,并且具有相关性,LPS促进二者的表达。     

IL-17A对慢性阻塞性肺疾病的干预作用及其机制*

目的:探讨白细胞介素-17A(IL-17A)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)的干预作用及其机制。方法:C57BL/6小鼠随机分为野生型空白对照组、野生型COPD组和IL-7A敲除COPD组,每组20只。野生型空白对照组小鼠不做任何处理,其余两组小鼠暴露于香烟烟雾(1支/次,4次/日,每次45 min,每次间隔时间为1 h,总干预时间为90 d)制作COPD模型。干预结束24 h后,利用动物肺功能检测系统测定小鼠肺功能。收集小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF),测定BALF细胞计数和分类。收集小鼠肺组织,采用流式细胞法测定气道上皮IL-17A表达水平,采用酶联免疫吸附法测定肺组织炎症因子水平。采用蛋白免疫印迹法测定小鼠肺组织JNK/AP1信号通路蛋白表达水平。结果:与野生型空白对照组小鼠比较,野生型COPD组小鼠气道上皮IL-17A表达水平明显升高,吸气峰流速(PIF)和呼气峰流速(PEF)明显降低,BALF中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞数明显升高,肺组织CXC类趋化因子1(CXCL1)、CXC类趋化因子2(CXCL2)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)表达水平明显升高,JNK、cJun和cFos磷酸化水平及AP1表达水平明显升高(P＜0.05);与野生型COPD组小鼠比较,IL-7A敲除COPD组小鼠气道上皮IL-17A表达水平明显降低,PIF和PEF明显升高,BALF中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞数明显降低,肺组织CXCL1、CXCL2、IL-1β和IL-6表达水平明显降低,JNK、cJun和cFos磷酸化水平及AP1表达水平明显降低(P＜0.05)。结论:香烟烟雾可诱导小鼠气道上皮产生IL-17A,降低(或抑制)IL-17A的产生(或表达或分泌),通过抑制JNK/AP1信号通路,减轻COPD气道炎症反应,改善COPD小鼠肺功能。     

慢性阻塞性肺疾病大鼠模型中痩素及白介素-8 的表达分析

目的:观察COPD大鼠模型中瘦素(leptin)、白细胞介素8(IL-8)的表达情况,分析其相关性,探讨leptin在COPD发生发展中的作用及意义.方法:36只雄性SD大鼠随机分为①健康对照组;②COPD模型1组:分别于第(1、14)d经气管内注入内毒素200ug,熏5％香烟(第1、14d除外),2h/d,共4周;③COPD模型2组:单纯熏5％香烟2h/d,共12周.观察肺组织病理变化,免疫组化法测定leptin、IL-8在支气管肺组织的表达情况,放免法测定血清leptin及IL-8浓度.结果:细胞因子leptin及炎性因子IL-8在支气管肺组织阳性表达.LPS联合熏烟诱导COPD1组支气管肺组织中leptin(52.67±04.72)和IL-8(59.56± 3.94)表达较单纯熏烟诱导COPD2组leptin(38.89± 2.57)和IL-8(55.22± 3.42)表达明显升高,P＜0.05,两组COPD大鼠模型支气管肺组织中leptin及IL-8表达较正常对照组leptin( 1690± 1.52)和IL-8 (28.00± 4.24)表达均明显增高,P＜0.05,COPD1组血清中leptin(3.26± 0.95)ng/mL和IL-8( 107.51±13.38 )pg/mL-较COPD2组中leptin(2.42± 0.69 )ng/mL和IL-8((94.07± 11.20)pg/mL明显增高,P＜0.05,两组COPD大鼠模型血清中leptin及IL-8浓度较正常对照组leptin(0.95±0.56)ng/mL和IL-8( 39.48± 6.35 )pg/mL浓度显著升高,P＜0.05.血清中Leptin与IL-8表达水平呈显著正相关(r值分别为0.72 0.67 0.84均P＜0.05).经过q检验,两两之间比较均有统计学意义.结论:leptin和IL-8均参与COPD炎症反应过程,并且具有相关性,LPS促进二者的表达.