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1997年 | 1篇 |
1996年 | 3篇 |
1995年 | 2篇 |
1994年 | 1篇 |
1993年 | 4篇 |
1992年 | 1篇 |
1991年 | 1篇 |
1990年 | 6篇 |
1989年 | 4篇 |
1988年 | 2篇 |
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1.
用胶原酶法分离胰岛细胞、超速离心法提取中国地鼠胰岛和肝脏细胞膜蛋白,SDS电泳、WesternBlotting分离GLUT后,应用GLUT2抗体免疫结合法测定GLUT的含量与分子量,同时测定了动物血糖、尿糖和血浆胰岛素的含量、显微镜下直接计数了胰岛细胞总数。结果表明:NIDDM发病后,自发NIDDM中国地鼠胰岛细胞GLUT含量减少,与GLUT2抗体反应明显减弱,但肝脏GLUT无明显变化。胰岛细胞总数发病前后大体一致。而血糖、尿精及血浆胰岛素浓度明显升高。 相似文献
2.
3.
本文旨在研究Slit/Robo家族成员在小鼠卵巢组织中的表达及其功能。用real-time PCR检测Slit/Robo家族成员在小鼠卵巢中的mRNA表达丰度,用免疫组织化学方法检测Slit2/Robo1在卵巢组织中的定位,用real-time PCR和免疫组织化学方法检测Slit2/Robo1在不同时期黄体组织中表达的变化,并用Slit/Robo信号通路的阻断剂ROBO1/Fc chimera在体外研究其在小鼠黄体组织中的功能。结果显示,在Slit/Robo家族成员中,配体Slit2和受体Robo1在小鼠卵巢组织中的表达丰度最高,Slit2和Robo1表达定位于小鼠的黄体细胞。与发情前期卵巢相比,间情期卵巢组织中Slit2和Robo1的mRNA表达水平均显著上调(P 0.01, P 0.001)。与妊娠黄体相比,晚期黄体Slit2和Robo1 mRNA表达水平均显著上调。阻断Slit/Robo信号通路后,晚期黄体细胞的凋亡率显著下降(P 0.05)。以上结果提示,Slit/Robo家族成员主要表达于晚期黄体组织,并参与调控黄体细胞的凋亡过程。 相似文献
4.
马铃薯Y病毒普通系外壳蛋白基因在大肠杆菌中的表达 总被引:9,自引:1,他引:9
将马铃薯Y病毒普通系(PVY0)的外壳蛋白基因克隆到表达质粒pMAL-c2中,构建这一基因在大肠杆菌中的表达载体pMAL-c2-PVY0CP.SDS-PAGE及Western blotting检测结果表明,这一表达栽体在E.coli DH5α中经IPTG诱导可表达分子量为71.8kDa的特异性融合蛋白.以amylose resin亲合柱层析纯化这一融合蛋白为抗原,免疫家兔制备了效价为1:1024的特异性抗血清.用该抗血清可通过对流免疫电泳、免疫双扩散及Western blotting对PVY进行检测. 相似文献
5.
6.
目的:研究血清IL-2、IL-16水平的变化和艾滋病患者机会性感染的关系。方法:选择2016年1月至2018年10月在我院接受治疗的艾滋病患者120例作为观察组,根据美国疾病预防控制中心及世界卫生组织标准将其分为三期,A期24例,B期41例,C期55例,其中96例为机会性感染者。同期选择20例在本院进行正常体检者作为对照组。观察组采用高效抗逆转录病毒疗法(HAART)治疗。检测和比较各期艾滋病患者与对照组、机会性感染组与非机会性感染组、艾滋病各期治疗前后血清白介素-2(IL-2)、白介素-16(IL-16)、CD4~+细胞、CD8~+细胞计数的差异。结果:观察组各期艾滋病患者血清IL-2、IL-16水平明显低于对照组,且C期患者血清IL-2、IL-16水平均显著低于A、B期患者(P0.05);观察组及各期患者CD4~+细胞计数均低于对照组,CD8~+细胞计数均高于对照组,且C期患者CD4~+细胞计数均显著低于A、B期患者,CD8~+细胞计数均高于A、B期患者(P0.05);机会性感染组患者血清IL-2、IL-16水平明显低于非机会性感染组(P0.05);治疗后,观察组各期患者血清IL-2、IL-16水平较治疗前明显显著升高,且A期患者血清IL-2、IL-16显著高于B、C期患者(P0.05)。结论:艾滋病机会性感染患者血清IL-2、IL-16水平均显著降低,通过监测血清IL-2、IL-16水平可积极防治机会性感染。 相似文献
7.
8.
采用多相缓冲系统,在成层胶T=5%,C=2.6%, 分离胶T=8%,C=5%的条件下用聚丙烯酰胺凝胶电泳对人类短串联重复序列(STR)DNA片段进行分离.其中,成层胶内主要缓冲成分为2-二羟乙基亚胺-三羟甲基甲烷(Bistris)、H2SO4及N、N-2(羟乙基)甘氨酸(Bicine) ; 而分离胶以Tris、H2SO4及2-二羟乙基亚胺-三羟甲基甲烷(Bistris)为主,构成多相缓冲系统.DNA片段在成层胶中被有效地压缩, 在分离胶内又可完全解压缩,使其按片段大小分离;从而达到提高分辨率的目的. 相似文献
9.
10.