家兔蓝斑复合核区微量注入去甲肾上腺素能激动剂和拮抗剂对呼吸和血压的效应

于麻醉家兔脑桥蓝斑复合核(LC)区微量注入去甲肾上腺素溶液(0.1mol,1或2μl),引起肺通气量增加和动脉血压升高。上、下丘间全离断脑干或横断中脑被盖及其背侧结构,不能消除此效应。LC 区同一点施加电刺激引起相同效应。LC 区注入α-受体阻断剂酚妥拉明(0.1mol,2μl)、妥拉苏林(0.1mol,2μl)或 α-受体激动剂氯压啶(0.02mol或0.1mol,2μl),使肺通气量明显减少,而对血压影响不大。本结果提示LC及附近被盖区的去甲肾上腺素能传人纤维可通过 α-受体调制该区的植物性机能。     

家兔膈神经元的电活动类型及其在膈神经呼气相电活动中的作用

家兔40只,乌拉坦静脉麻醉,三碘季铵酚制动,人工通气,切断双侧颈迷走神经干,引导左侧膈神经干和右侧膈神经单纤维的传出电活动。在保持动物正常PaCO_2和PaO_2的条件下,所观察的144个膈神经单位,按其电活动与呼吸周期的关系,可分为三类:第一类(U_Ⅰ,占44％),仅在吸气相放电;第二类(U_Ⅱ,41％),放电自吸气相持续到呼气相前期;第三类(U_Ⅲ,15％),在整个呼吸周期中连续放电。逐步加大给动物的人工通气量,在PaCO_2逐渐降低的过程中,96％的U_Ⅰ和58％的U_Ⅱ的放电频率逐渐降低,但始终保持时相性放电的特性,直至放电停止,对具有这些特性的单位称为时相性单位。其余4％的U_Ⅰ和42％的U_Ⅱ,在低PaCO_2下逐渐转为紧张性放电,将这些单位和全部U_Ⅲ称为紧张性单位。我们以前报道的家兔膈神经干的呼气相电活动,是紧张性单位活动的表现。在放电特性方面,本文报告的家兔膈神经元群中的时相性单位和紧张性单位,与Hilaire和St.John报告的猫膈神经元群中的晚募集单位和早募集单位,有类似之处,但不尽相同。     

荷包牡丹碱和印防己毒素诱发的脊兔膈神经呼吸样电活动

实验用家兔共71只。乌拉坦浅麻醉,麻痹肌肉,颈_1或颈_2 横断脊髓,记录膈神经电活动。43例中,25例出现紧张性电活动,无一例自行恢复呼吸样节律放电。24例于脊髓蛛网膜下腔(i.s.s.)内给荷包牡丹碱(BCL,20μg/10μl—40μg/20μl i.s.s.),13例给印防已毒素(PIC,20μg/20μl,i.s.s.或3—5mg/kgbt i.v.),能诱发出长串的呼吸样放电(串长在0.25s以上)或短串的抽搐样放电(串长在0.1s 以下)。长串放电,按其募集与去募集特点,可分为三型: Ⅰ型,排放频率平均为23.5±2.3串/min(BCL),出现率为58.5%(BCL)或67.7%,(PIC);Ⅱ型,排放频率平均为33.8±4.7串/min(BCL),出现率为39.3%(BCL)或32.3%(PIC);Ⅱ型,排放频率平均为21.3±2.8串/min(BCL),出现率为2.2%(BCL)或3.3%(PIC)。放电持续时间平均为60.0±18.9min(BCL)或42.0±0.8min(PIG)。Ⅰ型和Ⅱ型放电均具呼吸样放电的特点,Ⅰ型和Ⅱ型的出现率共占长串放电的97.8%。本工作提示:脊髓內源性 GABA 系统对脊髓“呼吸”具有紧张性抑制作用。     

家兔膈神经呼气相电活动的观察

在52只麻醉兔和4只清醒兔上均观察到,自然呼吸时膈神经于呼气相有紧张性放电。同时引导膈肌肌电表明这种活动与膈肌紧张性的维持有关。这种电活动在切断引导电极外周段的膈神经后仍然存在。通气量不足、动脉血 PCO_2增加或 PO_2减少使其减少或消失;吸入纯氧或过度通气引起相反效应。切断窦神经或延髓腹外侧面化学敏感区局部贴敷浸有普鲁卡因的滤纸片,使膈神经呼气相放电增强;颈动脉窦区注入30—75μg NaCN 或将 pH=6的酸性人工脑脊液滤纸片贴于延髓化学敏感区,使膈神经呼气相放电减弱。本工作提示正常血气浓度及其变化经相同的外周和中枢化学感受机制同时发动两种调节过程:1.通过调节吸气肌位相性活动而调节肺通气量;2.通过调节吸气肌呼气相紧张性活动而调节肺机能余气量。