雄激素及其受体在肥胖、肥胖相关疾病及糖脂代谢紊乱中的作用

雄激素在肥胖及肥胖相关疾病如糖尿病、代谢综合征、动脉粥样硬化、高血压、心血管疾病等的发生及肥胖的糖脂代谢紊乱中的作用受到越来越多的关注。雄激素的作用主要通过雄激素受体(androgen receptor,AR)介导,AR属于核受体超家族成员,在骨骼肌、肝脏、脂肪、脑等组织中均有分布和表达。低水平的睾酮和AR功能缺失能促进肥胖及其相关疾病的发生,诱导糖脂代谢的紊乱。睾酮/AR能调控几乎所有与糖脂代谢、肥胖相关疾病发生有关的途径,包括糖脂代谢关键酶和关键蛋白、核转录因子(PPARγ、LXRα、FoxO1)、炎症反应、下丘脑的瘦素敏感性、脂肪细胞的增殖和分化、线粒体功能和血管内皮细胞功能。此外,与男性不同,高水平雄激素的女性可出现肥胖及糖脂代谢的紊乱,其机制还不清楚。本文主要就雄激素和AR在男性肥胖及其相关疾病的发生以及糖脂代谢紊乱中的作用及机制作一综述。     

核受体在骨骼肌运动适应性变化中的作用及机理

运动诱导的骨骼肌适应性变化是骨骼肌在受到长期运动刺激后出现骨骼肌质量、快慢肌纤维比例、骨骼肌线粒体生物合成、自噬和氧化代谢水平以及骨骼肌运动损伤后修复等方面的变化,导致肌肉肥大、氧化代谢能力提高,从而提高运动能力。核受体是一类配体依赖性的转录因子,主要包括雄激素受体、雌激素受体、糖皮质激素受体、过氧化物酶体增殖物活化受体、甲状腺激素受体、Rev-Erbα以及孤儿核受体Nur77、Nor1和雌激素相关受体等,它们在运动诱导的骨骼肌适应性变化中发挥了重要作用。例如,可通过影响快肌肥大促进抗阻运动对肌肉力量和爆发力的增强、慢肌纤维比例的增加以及慢肌线粒体合成、自噬和氧化代谢酶的提高等途径促进耐力运动对肌肉耐力的增强等。该文就以上核受体在骨骼肌运动性适应中的作用及机制作一综述,这对理解运动增加骨骼肌质量、提高线粒体数量和功能的机制具有重要意义,为运动防治肌肉流失、改善骨骼肌代谢提供理论依据。