PI3K/Akt信号通路在白藜芦醇抗大鼠缺血/再灌注性心律失常中的作用及机制

目的：探讨磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路在白藜芦醇抗缺血/再灌注性心律失常中的作用及机制。方法：48只健康雄性SD大鼠,取心电图正常者随机分为4组（n=10）：假手术（SC组）组、缺血/再灌注（I/R组）组、白藜芦醇处理（Res处理组）组、PI3K抑制剂LY294002（LY294002组）组。建立大鼠在体心肌缺血/再灌注模型,观察各组心律失常的发生情况及左室血流动力学变化,Western blot法测定心肌组织中蛋白激酶B（Akt）、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）、缝隙连接蛋白43（Cx43）蛋白表达水平,以RT-PCR法从转录水平检测Cx43的表达水平。结果：与I/R组相比,Res处理组心律失常的发生率（心律失常评分）明显降低、左室舒缩功能明显升高,同时心肌Akt、Cx43蛋白表达及Cx43mRNA水平也明显升高;使用PI3K抑制剂LY294002后,心肌Akt、Cx43蛋白表达及Cx43mRNA水平下降的同时心律失常的发生率明显升高、左室舒缩功能明显降低。结论：白藜芦醇的抗再灌注性心律失常作用可能是通过激活PI3K/Akt信号通路,改变Cx43活性及分布实现的。