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针刺对大白鼠丘脑束旁核单位放电的影响 总被引:9,自引:1,他引:8
实验用大白鼠68只,在氯醛糖和尿酯麻醉下,施行手术。动物清醒后以氯化筒箭毒碱麻痹肌肉,在人工呼吸条件下进行实验。用玻璃微电极引导丘脑束旁核单位放电。在 AP 3—4,L 1.0—0.5,H 5.5—6.9区域内共记录了194个单位放电,有自发放电的单位179个,其自发放电基本表现为散状和簇状两种型式。在记录的194个单位放电中对刺激出现反应的单位101个。其中对伤害性刺激出现兴奋效应的单位有47个(痛兴奋单位),诱发反应的潜伏期和后放电时间较长。注射杜冷丁(20毫克/公斤体重)或氯胺酮(20毫克/公斤体重)对此种兴奋效应有抑制作用。对伤害性刺激出现抑制效应的单位33个(痛抑制单位)。注射杜冷丁对此种抑制效应有解除作用。对伤害性和非伤害性刺激都出现兴奋反应的单位有21个。前两类单位是丘脑束旁核内对痛刺激呈现反应的神经单位,后一类单位是会聚性神经单位。电针“足三里”在35个痛兴奋单位中有24个单位出现抑制作用,占68.5%,另11个单位变化不明显,占31.5%。在11个痛抑制单位中,电针时出现抑制解除的单位有7个,变化不显著的有4个。在6个与痛刺激无特异反应的单位,电针时单位放电未见变化。这表明屯针“足三里”对丘脑束旁核多数痛兴奋单位的放电有抑制作用,多数痛抑制单位的放电抑制,有解除作用。根据实验结果,认 相似文献
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针刺对同时在丘脑束旁核和尾核记录的痛兴奋与痛抑制神经元单位放电的影响 总被引:2,自引:1,他引:2
在44只大白鼠上,通过两根玻璃微电极同时引导丘脑束旁核和尾核神经元的放电,观察伤害性刺激作用于坐骨神经和电针“足三里”对两个神经元放电的影响。实验共记录到81对两个神经元的同时放电,其中包括26对痛兴奋、3对痛抑制、28对痛兴奋和痛抑制、24对其他组合类型的神经元放电。实验结果表明:1.从大白鼠尾核可同时记录到痛兴奋和痛抑制两种神经元的电活动,未见痛兴奋和痛抑制神经元的放电型式相互转换。2.同一伤害性刺激可同时引起丘脑束旁核和尾核中的两个痛兴奋神经元兴奋、两个痛抑制神经元抑制、或一个痛兴奋神经元兴奋和另一个痛抑制神经元的抑制。3.电针“足三里”可同时使丘脑束旁核和尾核的痛兴奋神经元兴奋减弱或痛抑制神经元抑制反应减弱(抑制解除)。本工作证明,伤害性刺激可同时影响丘脑束旁核和尾核中痛兴奋和痛抑制神经元的单位放电变化,而电针“足三里”又同时对两核团中痛兴奋和痛抑制神经元的活动具有调整作用。 相似文献
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已知脑室注射硫化八肽胆囊收缩素(CCK-8)对吗啡镇痛效应(用辐射热甩尾反应的潜伏期作测痛指标)有对抗作用。本工作研究了脑室注射CCK-8对吗啡引起的大鼠丘脑两侧束旁核痛反应神经元同时电变化的影响。结果如下:(1)腹腔注射吗啡(10mg/kg)可抑制痛兴奋神经元(PEN)和加强痛抑制神经元(PIN)的电活动。(2)脑室注射CCK-8(15ng/15μl)能对抗吗啡引起PEN放电的抑制作用和PIN电活动的加强作用。无硫CCK-8对吗啡的效应没有对抗作用。(3)注射CCK-8可同时对抗吗啡对束旁核中一个PEN的抑制作用和一个PIN的加强作用。上述结果与甩尾阈测痛的结果一致,即CCK-8对吗啡引起的镇痛效应有明显的对抗作用。 相似文献
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根据以发表的大鼠心肌线粒体肌酸激酶肌膜型亚基基因(sMiMiCK)的cDNA序列,设计并人工合成一对特异性引物,以大鼠心肌总RNA为模板,反转录聚合酶链式反应(RTPCR)扩增出一段编码大鼠心肌sMiMiCK的DNA片段(1.33kb),将该片段克隆到载体pUC19上并进行初步鉴定,然后进行测序分析,结果与国外以报道的序列完全一致,证明已得到sMiMiCK基因,为今后sMiMiCK基因的表达创造了良好的条件 相似文献
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本实验利用两根微电极同时记录大鼠丘脑束旁核两个痛兴奋、两个痛抑制或一个痛兴奋和一个痛抑制神经元的放电,观察脑室注射5-羟色胺后对两个神经元同时电活动的影响。结果表明,当脑内5-羟色胺含量增加时,丘脑束旁核两个神经元同时电活动的变化主要有如下三个方面:1.两个痛兴奋神经元的电活动均受抑制,诱发放电频率减少,潜伏期延长。2.两个痛抑制神经元抑制均解除,诱发抑制时程均缩短。3.一个痛兴奋神经元电活动受抑制的同时,另一个痛抑制神经元的电活动加强。以上结果提示,在痛和镇痛过程中,痛兴奋和痛抑制神经元的作用是协同进行的。 相似文献
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使用全细胞膜片箝技术 ,研究RP6 2 719对内向整流钾电流 (IK1)、瞬时外向钾电流 (Ito)和延迟外向整流钾电流 (IK)的作用 ,并探讨其抗心律失常作用的机制。实验结果表明 ,在指令电压为 - 10 0mV时 ,RP6 2 719可显著抑制豚鼠心室肌细胞IK1,半数抑制浓度 (IC50 )为 5 0± 1 0 μmol/L。RP6 2 71910 μmol/L在 40mV时对犬心室肌细胞Ito抑制率为 84 0± 4 4% ,IC50 为 1 2± 0 5 1μmol/L。在 40mV时 ,5 0 μmol/LRP6 2 719还可使豚鼠心室肌细胞IKstep减少 5 0 0± 8 3% ,IKtail减少 5 6 0± 4 9% ,IC50 分别为 4 2± 0 8μmol/L和 3 3± 0 75 μmol/L。提示RP6 2 719抗心律失常的离子机制与其对IK1、Ito及IK 的抑制有关 相似文献
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本实验观察了缺氧复氧对豚鼠心肌细胞膜电位的影响及磷酸肌酸的保护作用。结果表明缺氧5-20min时RP、APA减小,Vmax减慢,APD10、APD50、APD90缩短。复氧5-20min后,RP、APA和Vmax进一步减少,APD10、APD50、APD90明显缩短。在灌流液中加入磷酸肌酸保持其浓度在10-6mol时,RP、APA显著增加,Vmax增快,APD10、APD50、APD90明显延长。复氧20min后膜电位各项参数趋向恢复正常。此结果提示,磷酸肌酸对缺氧复氧的心肌具有显著的保护作用。 相似文献