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1.
目的:研究survivin和caspase-3蛋白在非小细胞肺癌中的表达情况,分析二者的作用机制及相关性。方法:采用免疫组化KIT染色法,检测survivin和caspase-3在60例NSCLC组织和20例正常肺组织中的表达情况。结果:肺癌组织中的survivin阳性表达率(61.67%)明显高于正常肺组织(5%);Ⅲ期的survivin阳性表达率(76.92%)明显高于Ⅰ+Ⅱ期(50%);均有显著性差异(P〈0.05);而与年龄,病理类型,组织分化程度,淋巴结转移情况无关。肺癌组织中caspase-3阳性表达率(43.33%)明显低于正常组织(85%);高+中分化组的caspase-3阳性表达率(58.06%)明显高于低分化的(27.59%);鳞癌组织中的caspase-3阳性表达率(56.25%)高于腺癌组织(28.57%);均有显著性差异(P〈0.05);而与年龄,TNM分期,淋巴结转移情况无关。结论:survivin在非小细胞肺癌中表达上调,而caspase-3却下降,且二者的表达呈负相关,提示survivin可能参与肺癌的发生发展,且抑制caspase-3的激活而抑制凋亡;caspase-3的失活可能导致肿瘤细胞的增殖。  相似文献   
2.
目的:研究DPC4和VEGF基因在非小细胞肺癌中的表达及相关性.方法:利用免疫组织化学SP法检测60例NSCLC组织、10例相应的癌旁正常肺组织中DPC4、VEGF的表达.结果:DPC4在60例NSCLC标本中的阳性表达率为63.3%(38/60),癌旁正常肺组织中的阳性表达率90.0%(9/10),差别有显著性意义(P<0.05);DPCA与患者的年龄、性别、组织学类型、TNM分期、肿瘤细胞分化程度无关(P>0.05),而与淋巴结转移显著相关(P<0.05).肺癌组织中VEGF阳性率(81.7%,49/60)明显高于正常肺组织(20.0%,2/10),有显著性差别(P<0.05);VEGF的阳性表达与患者的年龄、性别、组织学类型无关(P>0.05),而与TNM分期、肿瘤细胞分化程度、淋巴结转移明显相关.60例NSCLC中,DPCA的表达与VEGF呈明显的负相关(r=0.303,P<0.05).结论:DPC4在肺癌组织中低表达,可促进肺癌的淋巴结转移.VEGF在肺癌组织中高表达,可促进肺癌的发生、发展、转移.DPC4、VEGF在肺癌中的表达呈负相关,提示DPC4可能通过下调VEGF的表达而抑制血管的生成.  相似文献   
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