血管舒缓激肽是一种生理性痛递质吗?

基于损伤组织中有大量血管舒缓激肤(bradykinin,BK),以及外周给予 BK 可引起剧痛等事实,认为 BK参与炎症痛的发生过程。最近,美国 Steranka 等的研究表明,BK 可能是一种生理性痛递质。他们用放射自显影等方法,研究豚鼠 BK 受体分布,发现 BK 受体有选择地集中分布在与痛觉传递相关的部位,如脊髓背角线层及无髓神经纤维、脊神经节小神经元及其所属轴、树突、星状神经节及其投射到三叉神经胶状质神经元的纤维。在体实验分为两部分:(1)BK 引起的血管性疼痛。首先在大鼠右颈总动脉向心端插管,管子作皮下埋置,开口于颈部。     

胚胎型与成年型肌肉乙酰胆碱受体分子有区别

电鱼N 型乙酰胆碱(ACh)受体是由五条多肽链:α_2βγδ组成。这四种亚基构成一个离子通道。现已弄清这四个亚基的一级结构。当两个ACh 分子与α亚基的细胞外受点结合时,激活离子通道,完成一个快速的化学传递。哺乳动物其ACh 受体的生理特性随胚胎发育的进行而不同。在运动神经开始对肌肉支配之     

抗体酶是一种具有催化活性的抗体

抗体和酶对靶分子都有高度的特异性和亲和力。人们设想:抗体是否也具有酶的催化活性?一种既具特有抗体的高度异性,又具有酶的催化活性的抗体——催化抗体或抗体酶(abzyme)的问世,证实了这一设想。催化反应的关键一步是要求酶与底物相互结合,降低化学反应的能障,其途径之一是使过渡态稳定。把     

味觉传导有不同的机制

细胞的分离及培养技术的发展,加上电生理的斑片钳(patch-clamp)技术的进展,对味觉传导的细胞机制有了更深入的了解。大量研究表明,不同的味觉(酸、甜、咸、苦等)有不同的传导路径。酸味一般由酸即氢离子产生,氢离子能阻断味觉细胞顶膜的电压依赖性K~ 通道,引起细胞的去极化,产生酸味觉。用K~ 通道阻断剂TEA~ (四乙铵)作用于顶膜,可产生同样效果,而作用于基膜则无此效果,说明只有顶膜的K~ 通道传导     

低频和高频电针镇痛由脊髓水平不同类型的阿片受体介导:交叉耐受试验

以往的工作表明,给大鼠低频或高频电针在脊髓中分别释放出脑啡肽或强啡肽,产生镇痛效果。本工作用交叉耐受方法对此进行检验并进一步分析其受体机制。结果表明:(1) 给大鼠2Hz电针电针6h,镇痛作用逐渐降低导致耐受后,100Hz电针仍有明显的镇痛作用;100Hz耐受后,2Hz电针仍有效。说明低频和高频电针镇痛之间无明显的交叉耐受。(2) 100Hz电针耐受后,k激动剂强啡肽A(1—13)的脊髓镇痛作用明显减弱,而δ激动剂[(?)]enkephalin(DPDPE)仍保持明显的镇痛作用。(3) 2Hz电针耐受后,DPDPE的镇痛效果显著降低,而强啡肽A(1—13)的镇痛作用不受影响。根据以上的交叉耐受实验结果可以认为,脊髓中δ型阿片受体参与2Hz电针镇痛,而κ型阿片受体参与100Hz电针镇痛。