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目的:探讨mi R-5195-3p对人宫颈癌细胞系Si Ha增殖、迁移与侵袭的影响。方法:采用qRT-PCR检测人宫颈癌细胞SiHa和正常上皮细胞HaCaT中mi R-5195-3p的表达水平。将mi R-5195-3p mimic转染至Si Ha细胞中构建外源性过表达细胞株,阴性对照组中则转染NC mimic,并用q RT-PCR验证转染效率;通过MTT和集落形成实验检测细胞增殖能力;划痕愈合实验检测细胞横向迁移能力; Transwell小室实验检测细胞纵向迁移能力和侵袭能力;采用qRT-PCR和Western blot检测E-cadherin、Vimentin与snail m RNA转录水平及蛋白表达水平。结果:宫颈癌细胞Si Ha中的mi R-5195-3p表达水平较HaCaT偏低(P 0. 05)。与阴性对照组相比,转染mi R-5195-3p mimic的SiHa细胞中mi R-5195-3p水平显著增高(P 0. 01);并且其体外增殖(P 0. 001),迁移(P 0. 001)与侵袭能力(P 0. 001)明显减弱;同时E-cadherin表达水平上调而Vimentin、snail表达水平下调。结论:过表达mi R-5195-3p可能通过阻碍EMT通路抑制宫颈癌细胞Si Ha的增殖,迁移与侵袭。 相似文献
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目的:观察UPF1在乳腺癌中的表达,对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、迁移和侵袭的影响,及其可能的作用机制.方法:使用生物信息学方法分析UPF1在乳腺癌组织中的表达及作用,构建UPF1小干扰RNA(siRNA)并转染乳腺癌MDA-MB-231和MCF-7细胞株,构建外源性的UPF1低表达的重组细胞,通过实时荧光定... 相似文献
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目的：观察UPF1在乳腺癌中的表达,对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、迁移和侵袭的影响,及其可能的作用机制。方法：使用生物信息学方法分析UPF1在乳腺癌组织中的表达及作用,构建UPF1小干扰RNA(siRNA)并转染乳腺癌MDA-MB-231和MCF-7细胞株,构建外源性的UPF1低表达的重组细胞,通过实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测重组细胞中UPF1的表达水平;CCK-8法检测细胞的增殖;划痕愈合实验及Transwell小室法分别检测细胞横向和纵向迁移以及侵袭能力;实时荧光定量PCR法检测基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase, MMP9)以及上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)标志物E-钙黏着蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)mRNA表达量的变化;蛋白质印迹法检测MMP2、E-cadherin、Vimentin蛋白表达量的变化。结果：生物信息学分析表明UPF1在乳腺癌肿瘤组织中高表达,与免疫细胞浸润相关,并与抑癌基因表达呈正相关,mRNA水平进一步验证UPF1在... 相似文献
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