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电压门控性钠离子通道与伤害性感受 总被引：6，自引：0，他引：6
伤害性感受器激活引起疼痛的概念,现已广泛被人们接受,大量实验表明,伤害性感受器兴奋性的变化与一些离子通道有关,对河豚毒素不敏感的电压依赖性钠离子通道（TTXr)选择性地分布于与伤害性感受有关的初级感受神经元,炎症反应和神经损伤诱发的慢性疼痛可诱发这种TTXr功能及基因表达的变化,TTXr通道蛋白的反义寡核苷酸（antisense ODN)处理可对抗炎症或神经损伤引起的痛觉过敏或超敏,提示TTXr在伤害性感受中起重要作用,有望成为特异性镇痛药物的药理作用靶点。 相似文献
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在27只毁脑和脊髓的中华鳖上,研究了时相耦联式刺激迷走神经对心率的影响。结果心脏的负变时性反应取决于刺激猝发所在的心动周期时相。首先A-A间期逐渐延长,然后突然缩短。在注射心得安的鳖中,常温下右迷走刺激引起的时相反应曲线的幅度(AT)为1484.10±213.10ms,从最大至最小反应的时相差异为804,00±210.90 ms。AT及(St-A)_(max)(产生最大A-A间期的刺激开始至下一A波开始的间期)直接随AA(最大及最小反应的均值)的改变而改变,皆呈正线性相关,但(St-A)_(min)(产生最小A-A间期的刺激开始至下一A波开始的间期)与AA无显著相关性。冬眠期4只鳖的AT,AA及(St-A)_(min)都显著增大,其中3只鳖在特定时相刺激引起心率加快。左迷走的时相反应明显较小或无作用。 上述反应可被阿托品消除,提示是由于静脉窦起搏细胞在其活动周期的不同时相对迷走传出末梢所释放的ACh的反应性不同所致。 相似文献
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