橙皮素抑制NF-κB通路调控软骨细胞炎性退变的实验研究

目的:炎症因子所介导的慢性炎症瀑布反应是引起关节软骨退变的的主要原因。橙皮素具有抗炎、抗氧化应激等作用,研究橙皮素对关节软骨细胞炎症因子表达及相关信号通路的影响可以加深对关节软骨退变的认识,进而为其预防、治疗提供新的参考依据。研究橙皮素对人关节软骨细胞退变的影响,并从炎症角度来探讨其具体的分子机制。方法:体外分离培养人关节软骨细胞,首先采用CCK-8方法检测橙皮素对人关节软骨细胞增殖的抑制作用;运用RT-PCR和western blot研究橙皮素对于脂多糖(LPS)诱发的关节软骨细胞炎症反应和分解代谢的影响,运用Western blot研究橙皮素对于LPS所诱导的NF-κB信号通路的激活的影响。结果:当橙皮素的浓度低于10μM时,对于人关节软骨细胞的生长没有明显的抑制作用;real-time PCR和western blot结果显示,在LPS刺激下,关节软骨细胞中IL-6, TNF-α, MMP9, MMP13的基因表达水平明显升高,而橙皮素可以明显抑制炎症反应的激活;Western blot结果显示在LPS的刺激下,NF-κB信号通路显著激活,IKBα降解,随后P65磷酸化。而在橙皮素预处理组中,IKBα降解减少,P65磷酸化减少,NF-κB信号通路的激活受到了明显的抑制。以上结果均有统计学差异(P0.05)。结论:橙皮素可通过NF-κB信号通路影响人关节软骨细胞炎症反应和分解代谢相关基因的表达,进而降低关节软骨细胞内外的慢性炎症反应,进而延缓老年性关节软骨退变。     

人工半骨盆假体置换联合腰椎椎弓根螺钉固定术后生物力学的有限元分析

目的:建立人工半骨盆假体置换与联合腰椎椎弓根螺钉固定后的三维有限元模型,评价腰骶段生物力学改变后半骨盆假体力学结构的特点。方法:采用CT薄层扫描采集原始数据,分别建立正常骨盆、半骨盆假体置换术后以及半骨盆假体置换联合腰椎椎弓根螺钉固定术后骨盆的三维有限元模型,分别在第4腰椎上终板平面施以500 N的垂直纵向载荷,分析不同骨盆模型的应力分布特点。结果:与正常骨盆有限元模型相比,半骨盆假体置换术后健侧骨盆应力分布以骶髂关节、髋臼窝及耻骨为主,置换侧半骨盆假体以耻骨连接棒、髋臼杯及髂骨座为主,最大应力出现在耻骨连接棒,应力峰值为65.62 MPa。联合腰椎椎弓根螺钉固定后健侧应力相对减小,置换侧髂骨固定座与骶骨固定处应力相对减小,应力分布以腰椎椎弓根钉棒、耻骨连接棒及髋臼杯为主,最大应力出现在椎弓根螺钉,应力峰值为107 MPa。结论:半骨盆假体置换联合腰椎椎弓根螺钉固定后钉棒分担了半骨盆置换后健侧骨盆及置换侧髂骨固定座与骶骨固定处附近的部分应力,缓解应力集中现象,降低术后骨盆破坏风险,一定程度上增加了半骨盆置换后骨盆的稳定性。