药物对实验血吸虫病 家兔机体反应的影响

(一)本文报告了药物对于血吸虫病病兔及正常家兔的红血球沉降率,血浆纤维蛋白,丙种球蛋白,凝血酶元时值及体重的影响。(二)酒石酸锑钾的治疗,无论在家兔患病的早期或后期,均可抑制其血沉的加速,而以早期治疗的抑制作用更为显著。同时这个抑制血沉的作用与治疗后的成虫发育率是符合的。因此利用这种方法,可以考虑作为研究一些治疗血吸虫病药物的疗效指标。(三)酒石酸锑钾及士的宁本身对正常家兔的血沉并不引起改变,士的宁对于病兔的血沉也无明显作用,但士的宁可以影响酒石酸锑钾对病兔血沉的抑制作用。 (四)半疗程剂量酒石酸锑钾并用士的宁之疗效较单独应用半疗程剂量酒石酸锑钾者为高(10—20%),而单独应用士的宁并无任何疗效,轻度激动量士的宁也不增加酒石酸锑钾的毒性。(五)酒石酸锑钾的治疗剂量对于正常家兔之血浆纤维蛋白元无明显影响,但能使病兔增高之血浆纤维蛋白元回复正常。(六)酒石酸锑钾的治疗可以使病兔的丙种球蛋白在一定时期内保持在接近正常值范围内,这一抑制作用与感染对照组相比,甚为明显,而氨苯氧烷却无此作用,这一点可能与疗效是有关系的。(七)酒石酸锑钾治疗后的病兔之体重较感染对照组病兔显著增高,而经氨苯氧烷治疗后之病兔,其体重仍日见减轻。(八)氨苯氧烷有较高的毒性,但疗效甚低,它对病兔的血沉及纤维蛋白元所出现的抑制作用,究竟属于对血吸虫或其虫卵的作用,抑系对于病兔机体的毒性作用,目前还不能肯定。     

冠心病患者冠脉支架术后发生再狭窄的危险因素回归分析

目的:探讨冠心病患者冠脉支架手术后发生再狭窄的危险因素,为提高临床治疗效果和改善预后提供指导。方法:回顾性分析2014年1月至2015年12月我院收治的226例行冠脉支架手术的冠心病患者临床病历资料,采用SPSS21.0分析冠脉再狭窄的发生情况及危险因素。结果:51例冠心病患者冠脉支架术后发生冠脉再狭窄(22.57%)。单因素分析显示,不同吸烟史、糖尿病史、脂蛋白a(Lp(a))水平、空腹血糖、尿素氮(BUN)、总胆红素、术前病变狭窄程度、植入支架支数、长度以及直径组冠心病患者的冠脉再狭窄发生率比较,差异有统计学意义(P0.05)。多因素Logistic回归分析,吸烟史、糖尿病史、Lp(a)水平、术前病变狭窄程度、植入支架支数、长度是冠心病患者冠脉支架术后再狭窄发生的独立危险因素,OR分别为2.261、1.944、3.593、2.798、2.449、3.823,差异有统计学意义(P0.05),植入支架直径是冠脉再狭窄发生的保护因素,OR为0.261,差异有统计学意义(P0.05)。结论:冠脉植入支架的总长度、数量,术前病变的狭窄程度、Lp(a)水平、糖尿病以及吸烟是冠心病患者冠脉支架术后发生再狭窄的独立危险因素,临床应不断优化支架并根据再狭窄的危险因素采取针对性的防治措施。     

日本血吸虫苹果酸脱氢酶的研究

本文报告了日本血吸虫存在苹果酸脱氢酶与延胡索酸酶。在采用的实验条件下(苹果酸钠,0.02M;细胞色素c,1×10~(-5)M;磷酸盐缓冲液,0.01M,pH 7.4)测定了血吸虫匀浆的酶活力。合抱成虫的酶活力为:氧耗量Q_o(?)=4.5微升氧/毫克氮量/小时;草酰乙酸产生量(以丙酮酸测定值表示)Q_p=O.26微克分子丙酮酸/毫克氮量/小时;延胡索酸产生量Q_F=2.5微克分子延胡索酸/毫克氮量/小时。当雌雄虫分别测定时,在等氮量基础上,雌虫酶活力较雄虫者为高。当苹果酸钠用作底物时,合抱成虫的氧耗量可因加入谷氨酸钠及NAD而增高110%。于此同时,用纸层析法证明血吸虫之苹果酸脱氢酶可与谷-草转氨酶相互联系而产生天门冬氨酸。加入NAD可使合抱成虫的氧耗量增高30%,同时发现有相当量乳酸产生(Q_L=0.44微克分子乳酸/毫克氮量/小时)。以上结果表明在血吸虫匀浆存在苹果酸脱氢酶与乳酸脱氢酶的交互作用。此外,研究了虫苹果酸脱氢酶的可逆作用。借助于虫自身的乳酸脱氢酶使加入的NAD还原为NADH,然后此NADH又可将底物草酰乙酸还原。在以上情况下,用纸层析法鉴定其产物为苹果酸及延胡索酸。二巯基丁二酸锑钠(Sb-58)在最后浓度为10~(-3)M及10~(-4)M时,分别抑制血吸虫苹果酸脱氢酶活力约65%及30%。甲状腺素及中酒石酸对该酶均呈抑制作用。酒石酸锑钾在10~(-3)M时对酶活力无显著影响。     

酒石酸銻鉀對於由日本血吸蟲活蟲卵所引起的健康家兔機體反應的影響

酒石酸銻鉀(吐酒石)是目前治療日本血吸蟲病最有效的藥物,許多學者的實驗證明它對於實驗動物(家冤、犬、天竺鼠)體內的日本血吸蟲成蟲,特別是雌蟲,有破壞其生殖系統及抑制其產卵的作用;但是它對於實驗動物組織內的蟲卵,究竟有無作用,文獻中還有不同的意見。在以前的工作中,我們報告過向健康家兔的門靜脈內注射大量日本     

水稻OsHAK26启动子的克隆及瞬时表达分析

对水稻KT/HAK/KUP钾离子转运蛋白家族OsHAK26起始密码子上游2 064bp序列进行分析,发现该序列除了具备TATA-Box、CAAT-Box等基本启动子元件外,还含有许多发育、激素、非生物胁迫等响应元件以及KT/HAK/KUP家族启动子普遍存在的元件。用该片段及5'端缺失的-1 473bp、-963bp、-441bp、-193bp四个片段分别取代植物瞬时表达载体pBI-221的CaMV35S启动子区域,并利用拟南芥叶肉原生质体进行瞬时表达分析。结果表明,这五种片段都具有一定的启动活性,随着长度减小,活性下降,但缺失-963bp~-441bp之间的片段却导致活性显著回升,推断该区段含有抑制元件,缺失-441bp~-193bp之间的片段导致活性大幅下降,推断-441bp~-193bp为OsHAK26基因启动子的核心启动区域。     

水稻盐胁迫相关内含子microRNA的表达及其生物发生机制

内含子microRNA是一类位于编码基因内含子区域的非编码小RNA。目前,动物内含子microRNA研究报道较多,而关于植物体内含子microRNA的功能及其生物发生机制报道较少。本研究通过高通量测序技术,结合生物信息学方法,发现在盐胁迫条件下水稻幼苗中共85个内含子microRNAs表达,其中差异表达的有24个。预测到的51个靶基因的功能分析,主要涉及抗氧化途径、植物激素信号转导途径及功能基因表达调控途径。此外,根据宿主基因的表达情况推测,共30个内含子microRNAs具有独立表达的功能。通过分析内含子microRNA前体DNA片段上游1 kb序列中的启动子核心元件,初步验证其具有独立表达的能力。因此,推测水稻幼苗在盐胁迫条件下,部分内含子microRNA独立于宿主基因表达,并参与水稻盐胁迫下的自我防御机制。     

日本血吸虫虫卵在血吸虫病病兔及正常家兔机体反应中的作用

(一)本文報告了二個實驗:(1)家兔感染日本血吸蟲尾蚴後,定期觀察其機體反應性改变的指標,並自感染後第21天起,分批解剖病兔,以10％氫氧化鉀溶液消化其肝臟法確定蟲卵進入病兔肝臟的日期及肝臟內蟲卵量與病兔機體反應變化的關係。(2)向健康家兔門靜脈內注射大量日本血吸蟲活蟲卵及死蟲卵後,觀察蟲卵對其機體反應的影響。本文實驗證明了血吸蟲蟲卵確能引起家兔機體反應的变化,並肯定了蟲卵為日本血吸蟲病病因学中的主要因素。 (二)家兔經日本血吸蟲尾蚴感染後第23天,其肝臟內開始沉積蟲卵,至感染後第32天,病兔之機體反應開始出現明顯變化,這些變化與其肝臟內血吸蟲蟲卵量有着一定關係,我們認為病兔機體反應的變化是由於病兔肝內的蟲卵在成熟過程中所分泌的化學物質的刺激而發生的。 (三)向健康家兔門靜脈內注射大量日本血吸蟲的活蟲卵後,可以引起与尾蚴感染32天後病兔相似的病理生理反應性的改變,而注射死蟲卵及生理鹽水對照者的此種反應就不明顯。 (四)家兔體內每個日本血吸蟲雌蟲每天所產的卵在家兔肝臟内可發現的數目為764—1097個。 (五)根據感染600條尾蚴的日本血吸蟲病兔血清与蟲卵抗原的補體結合試驗的結果,發現病兔在感染後第25天時,其血清對碎蟲卵浸液開始出現陽性,至感染後第35天,則全部呈陽性反應;而對蟲卵多醣則在感染後第35天才出現陽性,至感染後第49天,全部呈陽性反應。向健康家兔門靜脈內注射血吸蟲活蟲卵第10天後,其血清對蟲卵多醣出現陽性反應。     

家兔感染不同数量血吸蟲尾蚴後的病理生理反应

在实验血吸蟲病的研究方面,我们希望能从不同程度感染家兔的疾病发展过程中找到一些机体反应的规律,並以之做为观察病情及疗效的指標。本文中的实验材料为前一階段工作的继续,同叶又改变和补充了一些新的材料。     

异源表达AtCYSa基因烟草的耐盐和抗虫特性分析

植物半胱氨酸蛋白酶抑制剂在植物防御生物与非生物胁迫过程中发挥着重要的作用。拟南芥中的半胱氨酸蛋白酶抑制剂AtCYSa基因的表达能够受到多种胁迫的诱导,且在拟南芥中过量表达AtCYSa基因可以增强转基因拟南芥抵御盐、干旱和氧化等非生物胁迫的能力。为了进一步探究AtCYSa基因的功能以及在烟草中的应用,构建了植物表达载体pCAMBIA 1302-AtCYSa。通过PCR以及RT-PCR验证共获得4株阳性转基因烟草,选择其中3株转基因烟草进行盐胁迫处理和抗虫活性实验。在盐胁迫处理中,100mmol/L NaCl和200mmol/L NaCl处理组的丙二醛含量显著低于野生型对照组。伊文思蓝染色和细胞相对活性结果表明,转基因烟草的细胞活性比野生型烟草明显偏高。这说明在盐胁迫处理下,AtCYSa基因的表达能够起到保护转基因烟草的作用。抗虫活性研究发现,实验组的幼虫总重均呈明显的下降趋势,且幼虫死亡率显著高于对照组。这些结果表明,AtCYSa基因在烟草中的过量表达能够增强转基因烟草的耐盐以及抗虫的能力。