1989-2011年东洞庭湖草洲出露面积变化及其与水位响应的关系

基于多时相的Landsat MSS/TM/ETM⁺遥感影像数据,采用决策树分类法提取1989-2011年共49景东洞庭湖不同水位条件下的草洲出露面积,结合1985-2011年城陵矶日水位数据及数字高程模型,分析草洲时空变化特征并阐明其变化趋势.结果表明: 研究区出露草洲面积受水位影响显著,两者呈极显著的线性关系(R²=0.875,P<0.001),出露草洲面积随水位的升高而逐渐减小,且水位越高,对草洲出露面积的影响越小.草洲出露面积随水位呈现规律性变化,1-7月,水位上升,草洲面积减少;7-12月,水位下降,草洲出露面积增加.1989-2011年,草洲出露面积持续增加,新增草洲主要由泥滩地转化而来;草洲扩张是各高程段草洲面积共同增加的结果,低位洲滩(黄海高程22～25 m)草洲面积的快速增加是湿地草洲扩张的主导部分.各高程水位变化是研究期间东洞庭湖草洲出露面积变化的主要原因.     

上海金泽水库典型挺水植物碳、氮、磷化学计量特征的季节变化

为探究不同水生植物碳(C)、氮(N)、磷(P)含量及其化学计量比随季节的变化特征,本研究以上海金泽水库库区四种典型挺水植物旱伞草(Cyperus alternifolius),芦苇(Phragmites australis),千屈菜(Lythrum salicaria),水葱(Scirpus validus)为例,开展了季节性取样及室内分析,结果显示:(1)四种植物碳氮磷含量的变化规律不同。其中,对于植物碳含量,旱伞草和芦苇均无显著差异,千屈菜和水葱仅在冬季显著降低。对于植物氮含量,除旱伞草外,其他植物均在春季生长初期显著降低,在夏季生长旺盛时期显著升高,而旱伞草四季无显著差异。对于植物磷含量,水葱在四季均无显著差异,芦苇和千屈菜在冬季植物休眠期显著降低,旱伞草和芦苇磷含量在夏季显著降低。(2)四种植物C/N/P的季节性变化特征不同。其中,旱伞草C/N四季间无显著差异,其他3种植物C/N在春季生长初期显著升高;在C/P方面,水葱四季间无显著差异,芦苇和千屈菜在春季显著降低,旱伞草和芦苇C/P在夏季显著升高;常绿植物旱伞草N/P在四季无显著差异,其他3种植物N/P均在冬季生物量低时显著升高,春季N/P显著降低,而夏季生物量增长时N/P显著升高。(3)季节变化对四种植物C、P、N/P的影响远大于物种差异的影响,而植物N、C/N、C/P受物种差异的影响程度略大于季节变化。(4)四种植物C/N和C/P分别与N和P呈显著负相关,表明植物C/N和C/P分别受N和P主导;植物C与N、P二者在夏、秋季均无显著相关性,表明起支撑作用的C元素在夏、秋季独立于起生化作用的N、P元素;而营养元素N、P二者含量仅在植物生长的春、夏季显著相关。综上所述,不同植物碳氮磷含量及其化学计量比的季节变化特征不尽相同。今后的研究,可结合相关的生境因子,更好地探究其变化的内在机理。     

1989—2011年东洞庭湖草洲出露面积变化及其与水位响应的关系

基于多时相的Landsat MSS/TM/ETM⁺遥感影像数据,采用决策树分类法提取1989—2011年共49景东洞庭湖不同水位条件下的草洲出露面积,结合1985—2011年城陵矶日水位数据及数字高程模型,分析草洲时空变化特征并阐明其变化趋势.结果表明: 研究区出露草洲面积受水位影响显著,两者呈极显著的线性关系(R²=0.875,P<0.001),出露草洲面积随水位的升高而逐渐减小,且水位越高,对草洲出露面积的影响越小.草洲出露面积随水位呈现规律性变化,1—7月,水位上升,草洲面积减少;7—12月,水位下降,草洲出露面积增加.1989—2011年,草洲出露面积持续增加,新增草洲主要由泥滩地转化而来;草洲扩张是各高程段草洲面积共同增加的结果,低位洲滩(黄海高程22～25 m)草洲面积的快速增加是湿地草洲扩张的主导部分.各高程水位变化是研究期间东洞庭湖草洲出露面积变化的主要原因.     

癌症中与脂质过氧化相关的铁死亡抑制机制

铁死亡(ferroptosis)是近年来发现的一种细胞死亡方式，以铁依赖和脂质过氧化(lipid peroxidation)为特点，有别于凋亡等其他细胞程序性死亡。诱导或促进细胞铁死亡也成为很有前景的肿瘤治疗方向。但在一些肿瘤中，癌细胞对铁死亡的敏感性下降，甚至顽固性抵抗死亡；除此之外，临床前实验中耐铁死亡诱导剂癌细胞的出现也引起隐忧。因此，明确肿瘤细胞抵抗铁死亡的机制，探索可能的靶向策略、削弱其对铁死亡的耐受程度，可以为肿瘤治疗提供帮助。铁死亡是在不同因素作用下，由活性氧产生、脂质过氧化、质膜受损和细胞死亡等系列事件组成的过程。其中，细胞质膜的脂质过氧化是铁死亡执行过程的核心阶段，对质膜的完整性、细胞存亡发挥决定性作用。本文将聚焦于这一关键事件，介绍其发生发展过程及其导致细胞死亡的可能机制，从膜磷脂组成、氧化级联反应、脂质过氧化物的清除和受损质膜的修复等方面，汇总近年来关于肿瘤细胞抑制脂质过氧化和抵抗铁死亡的研究进展，以及这些研究成果为提高肿瘤治疗效果提供的思路，为拓展铁死亡敏感性肿瘤的药物治疗、寻求铁死亡耐受肿瘤的药物治疗方案提供线索。