骨髓间充质干细胞动员内源性干细胞修复放射性肠黏膜损伤的实验研究

目的探索骨髓间充质干细胞（MSCs）对放射性肠炎（RE）肠黏膜修复的途径。 方法体外分离、培养大鼠骨髓MSCs。将RE模型的大鼠采用随机数字表法分为治疗组[经尾静脉注射干细胞悬液1 mL（细胞浓度为1×10⁶个/mL）]和对照组（注射等量生理盐水,每日1次,连续3 d）,每组10只。每日观察两组大鼠的活动量、进食和进水量、体质量变化等。1周后处死大鼠获取小肠标本,HE染色观察肠黏膜的修复情况,电镜观察上皮细胞的超微结构,免疫组化染色观察小肠隐窝Bmi-1阳性干细胞增殖情况,采用Image-Pro Plus 6.0软件对Bmi-1阳性细胞数量进行分析。组间差异的比较采用t检验。 结果成功分离得到大鼠骨髓MSCs,流式细胞仪鉴定：CD29、CD90、CD34、CD45阳性细胞比例分别为98.6﹪、99.6﹪、0.56﹪、0.89﹪。与对照组相比,治疗组大鼠移植1周后,体质量增加（190.30 g ± 13.23 g比235.00 g±14.30 g）;大鼠小肠黏膜上皮得到修复,绒毛高度增高（627.50 μm ± 40.55 μm比984.33 μm ± 61.80 μm）;上皮细胞超微结构较完整、清晰,隐窝Bmi-1阳性干细胞增殖数量增多[（60.67±9.63）个/mm²比（87.33 ±5.47）个/mm²],差异具有统计学意义（P < 0.05）。 结论骨髓MSCs能促进RE模型的大鼠肠黏膜的修复,这一作用可能是通过促进小肠隐窝干细胞的增殖发挥。     

基于网络药理学和实验验证探讨光甘草定治疗去势抵抗性前列腺癌的作用机制

本研究结合网络药理学、分子对接和体外细胞实验探讨光甘草定治疗去势抵抗性前列腺癌的作用机制。利用中药数据库HERB、TCMIO、TCMSP、PharmMapper和BATMAN-TCM、Swiss Target Prediction数据库共筛选出248个药物靶点,利用DisGeNET数据库收集到683个疾病靶点,通过韦恩图工具获取药物-疾病靶点55个。通过PPI分析以及拓扑学分析得到AKT1、TP53、ESR1、EGFR等10个核心靶点蛋白。使用R studio软件的“clusterProfiler”包进行GO功能富集分析和KEGG通路富集分析,GO富集分析分析得到847个条目(P<0.01),涉及对类固醇激素的反应、蛋白激酶B信号、对营养水平的反应等,KEGG富集分析得到PI3K/AKT信号通路、蛋白聚糖在癌症中的作用、前列腺癌等105个相关信号通路(P<0.01)。运用AutoDock软件进行分子对接,结果表明光甘草定与核心靶点具有较好的结合性。CCK8法检测细胞增殖发现光甘草定可抑制PC-3细胞增殖(P<0.05),流式细胞术和DAPI染色镜下观察发现光甘草定可促...