黑曲霉致侵袭性肺曲霉病1例

报道1例黑曲霉致侵袭性肺曲霉病。患者女,36岁,糖尿病病史2a,咳嗽咳痰2个月余,住我院呼吸科。根据组织病理下发现真菌结构及真菌培养结果为黑曲霉诊断为侵袭性肺曲霉病。经2周伏立康唑及2周两性霉素B治疗后,咳嗽咳痰症状消失。     

国产两性霉素B及其他常用抗真菌药物对侵袭性真菌病病原菌的体外抑菌活性研究

目的了解国产两性霉素B(AMB)及其他常用抗真菌药物对侵袭性真菌病病原菌的体外抑菌活性。方法参照美国临床和实验室标准协会(CLSI)制定的M27-A3和M38-A2方案测定国产AMB及其他常用抗真菌药物对108株侵袭性真菌病致病菌的最低抑菌浓度(MIC)或最低有效浓度(MEC)值。结果 AMB对受测几乎所有菌株的MIC值均≤2mg/L,但对土曲霉、多育赛多孢、尖端赛多孢的MIC值分别为2～4mg/L、16mg/L、1～8mg/L;AMB对耐唑类药物的念珠菌及曲霉的MIC值均2mg/L;氟康唑(FLC)对受测的所有丝状真菌的MIC值均64mg/L;伊曲康唑(ITR)对茄病镰刀菌、多育赛多孢、卷枝毛霉等的MIC值分别为8mg/L、16mg/L、16mg/L;伏立康唑(VRC)对茄病镰刀菌、多育赛多孢及受测的所有毛霉的MIC值均≥16mg/L;泊沙康唑(POS)对茄病镰刀菌、多育赛多孢、卷枝毛霉等的MIC值均16mg/L;米卡芬净(MCF)和卡泊芬净(CAS)对隐球菌、毛孢子菌、毛霉、茄病镰刀菌及尖端赛多孢菌的MIC及MEC值均≥16mg/L,对多育赛多孢菌的MEC值分别为8mg/L和4mg/L。结论同其他常用抗真菌药相比,AMB对分离自中国的常见侵袭性真菌病的病原菌有良好的体外抗菌活性,但对土曲霉和赛多孢菌抑菌活性较弱。     

念珠菌所致深部皮肤软组织感染的回顾性分析

目的分析念珠菌所致深部皮肤软组织感染的特点。方法检索pubmed、万方数据库及中国期刊全文数据库中念珠菌所致深部皮肤软组织感染的病例报告建立数据库进行描述性分析,时间限定为1984-2017年。结果共获得32篇文献,涉及35例患者。世界各地均有分布,中国报道最多,男女比例大致相当。大部分念珠菌所致深部皮肤软组织感染患者均有基础疾病或存在诱发因素。念珠菌所致深部皮肤软组织感染临床表现多种多样,约一半以上表现为皮肤溃疡,其中面部中线区域溃疡亦不占少数。也可模拟许多疾病的临床表现如毛囊炎、蜂窝织炎、坏死性筋膜炎等,还可表现为皮下脓肿、皮肤斑块等。所有病例均通过真菌培养确诊。病理下可见假菌丝和(或)孢子。结论念珠菌所致深部皮肤软组织感染临床表现多样,大部分表现为溃疡,其中面部损毁性溃疡是常见类型,可模拟多种疾病表现,临床上易造成误诊。病理下可见假菌丝和(或)孢子,病理组织中假菌丝较少,以孢子为主,这可能是造成临床误诊的原因。病损局限或基础病较轻患者预后较好,基础病较重或出现系统播散可致死亡。致病菌种以白念珠菌为主。     

短梗霉感染文献回顾

短梗霉是一种在自然界广泛存在的暗色真菌,偶可引起人类感染,致病种有出芽短梗霉、黑色短梗霉、产酶短梗霉和曼氏短梗霉。临床表现多种多样,如真菌血症、腹膜炎、皮肤感染、脑膜炎、脾脓肿、肺炎、巩膜炎、角膜炎、淋巴结炎及甲真菌病等。短梗霉感染诊断较为困难,容易误诊。本文对Medline和中文文献数据库中的相关文献进行了系统查阅和分析,全面总结了短梗霉感染的地域分布、危险因子、临床表现形式、菌种类别、药物敏感性及其诊疗。     

致死性中线肉芽肿分离的不规则毛霉与米根霉致小鼠非典型增生研究

致死性中线肉芽肿（LMG）与鼻眶脑真菌病（ROCM）均为发生于面中线部位的损毁性溃疡,有时LMG可合并真菌感染,后者常被认为是继发。我们从LMG组织中分别分离出不规则毛霉（PUTH 10050641）和米根霉（PUTH 20111112）,病人均经抗真菌治疗获得痊愈,我们因此推测PUTH 10050641和PUTH 20111112可能参与诱导非典型增生及CD-56和Ki-67抗原表达。为论证上述推测,我们用ICR小鼠设计了一项观察研究。方法为小鼠背部皮下接种PUTH 10050641和PUTH 20111112,分别于接种后1周、2周、3周、4周和5周进行皮肤标本培养和组织学分析,包括直接免疫荧光和免疫组化特征。结果成功诱发感染并形成溃疡,病理表现为多形细胞浸润性炎症、血管侵入。此外,一些区域出现非典型增生、CD-56和Ki-67抗原表达,其中Ki-67高表达围绕真菌菌丝周围。上述研究表明不规则毛霉PUTH 10050641和米根霉PUTH 20111112参与了诱导非典型增生及NK细胞聚集。     

病原性曲霉三唑类药物耐药机制的研究进展

近年来随着免疫抑制人群的不断增加,侵袭性曲霉病的发病率不断增高。然而随着三唑类药物在临床上的广泛使用,病原性曲霉对三唑类药物的耐药率逐渐增加,是临床治疗重大挑战。文中综述了病原性曲霉对三唑类药物耐药机制的研究进展。曲霉对三唑类药物的耐药机制主要包括cyp51的突变与过表达、药物外排泵的过表达、应激适应通路的激活、生物膜的形成,以及脂质合成相关基因参与而导致的耐药。