阿替普酶联合依达拉奉治疗急性缺血性卒中的疗效及神经功能缺损与时间窗的关系研究

目的:探讨阿替普酶联合依达拉奉治疗急性缺血性卒中的疗效及神经功能缺损与时间窗的关系。方法:选取大连医科大学附属大连市中心医院于2016年3月~2018年10月间收治的急性缺血性卒中患者117例,根据随机数字表法将患者分为对照组(n=58,阿替普酶治疗)和研究组(n=59,阿替普酶联合依达拉奉治疗),比较两组患者临床疗效、神经功能缺损情况、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、白介素-6(IL-6)水平、头颅CT梗死面积,观察两组治疗期间不良反应发生情况。结果:研究组的总有效率为84.75%(50/59),高于对照组的63.79%(37/58)(P<0.05)。两组患者治疗2周后MMP-9、IL-6、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分均较治疗前降低,且研究组低于对照组(P<0.05)。研究组治疗24h、48h、72h的头颅CT梗死面积小于对照组(P<0.05)。治疗后研究组发病72h内、发病48h内患者NIHSS评分、头颅CT梗死面积高于发病24h内,且发病72h内高于发病48h内(P<0.05)。两组患者不良反应发生率比较无差异(P>0.05)。结论:阿替普酶联合依达拉奉治疗急性缺血性卒中,疗效确切,可有效改善患者过氧化损伤,降低细胞因子水平,且越早的时间窗内接受治疗的患者,其神经功能缺损、脑梗死面积改善效果越好。     

Apobec-1 加重神经源性细胞缺氧损伤并上调COX-2 的表达

目的：研究三种神经源性细胞中,缺氧条件下Apobec-1 的表达与COX-2 表达水平及细胞缺血损伤程度之间的关系。方法：对SH-SY5Y 细胞,NG108-15 细胞和PC12细胞分别施以无氧- 无糖刺激,进而检测刺激前后细胞活力,乳酸脱氢酶(LDH)释放量,以及Apobec-1 的表达量,以研究缺氧对Apobec-1 表达的影响。在这三种细胞中分别过表达Apobec-1,检测细胞中COX-2 蛋白及mRNA 的水平。结果：①在三种神经源性细胞中,随着无氧- 无糖刺激时间的延长,细胞损伤程度加重,同时Apobec-1 和ACF的表达量升高。②过表达Apobec-1 可加重无氧- 无糖刺激导致的神经细胞损伤,具体表现为细胞活力降低及LDH释放量增加。③Apobec-1 可在此三种神经源性细胞中提高COX-2 蛋白及mRNA的水平。结论：Apobec-1 在神经源性细胞中与细胞缺氧损伤程度及COX-2表达密切相关。