STAT3反义核酸对HL-60细胞周期及c-myc mRNA表达的影响

实验分反义组、无义组、脂质体组、空白组,转染后,应用四唑盐（MTT）比色法分析细胞增殖率,流式细胞仪检测细胞周期,RT-PCR检测细胞中STAT3 mRNA和c-myc mRNA的表达。探讨STAT3反义寡核苷酸对白血病细胞HL-60细胞周期及c-myc的影响。STAT3 ASODN抑制HL-60细胞增殖呈时间和浓度依赖性;反义寡核苷酸作用后,G0/G1期细胞明显减少,S期细胞增多,细胞周期进程受到明显阻滞;反义寡核苷酸作用48h后细胞内STAT3mRNA及c-myc mRNA的表达水平下降,与各对照组比较有显著性差异（P〈0.05）。STAT3 ASODN能够明显抑制HL-60细胞增殖,并能阻滞HL-60细胞于G0/G1期、并下调c-myc mRNA的表达。     

维生素K2对肝癌HepG-2细胞增殖的抑制作用

近年研究发现维生素K2（VK2）对肝癌具有抑制作用,但目前VK2的抗肝癌的机理尚不明确。VK2对人肝癌细胞株HepG-2细胞增殖的抑制作用及其机制。具体做法如下：体外培养肝癌HepG-2细胞,分别用不同浓度的VK2（0、5、10、20和40μmol／L）处理培养1～3d,采用台盼蓝拒染法测定各时期的各组细胞的活力;收集20μmol／LVK,作用24h和48h后的HepG-2细胞和对照细胞,抽提DNA电泳检测;收集20μmol／LVK,作用48h后的HepG-2细胞和对照细胞,抽提总RNA,半定量RT—PCR检测抗凋亡基因survivin、bcl-2和促凋亡基因bax的mRNA表达水平。各VK2处理组的活细胞数明显低于对照组（P〈0．05）;经VK2处理的细胞其DNA电泳结果呈明显的梯状条带;与对照组相比,VK2处理组细胞的抗凋亡基因survivin和bcl-2的RT—PCR产物电泳的目的条带相对灰度值（目的基因灰度／GAPDH灰度）明显减少（P〈0．05）,而促凋亡基因bax则无明显变化（P〉0．05）。VK2通过下调抗凋亡基因survivin和bel－2／bax的桌浊水平诱导肝痛HenG-2细胞凋亡。