单磷酰脂A对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:探讨丝裂素活化蛋白激酶P38MAPK是否参与单磷酰脂A预处理的延迟保护作用.方法:建立大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型.应用单磷酰脂A及P38的特异性抑制剂SB203580预处理,检测预处理后不同时间点P38磷酸化水平,并观察各组单磷酸酰酯A预处理24 h后缺血/再灌注心肌的梗死范围LDH释放.结果:预处理后24 h其心梗范围缩小,血浆LDH活性升高程度减轻(分别P＜0.01,vs I/R).用P38的特异性抑制剂SB203580可消除预处理后的延迟保护作用.结论:①单磷酰脂A预处理对24 h后缺血/再灌注心肌有保护作用.②P38参与单磷酰脂A预处理后的延迟保护作用,P38短暂而快速的激活可能是药物延迟保护作用的重要机制之一.     

大蒜多糖对中毒性心肌炎心肌细胞凋亡的影响

目的:研究大蒜多糖 (GP)对中毒性心肌炎心肌细胞凋亡及Bcl -2、Bax蛋白表达的影响,探讨GP抑制心肌细胞凋亡的可能机制。方法:建立小鼠阿霉素 (ADR)中毒性心肌炎模型,利用缺口末端标记法检测心肌凋亡细胞;免疫组化法检测心肌细胞bcl 2、bax基因的蛋白表达情况,并利用电镜观察心肌结构变化。结果:ADR( 3mgkg-1ip,qod× 7)可致小鼠心肌细胞凋亡数明显升高,心肌细胞线粒体水肿,促进心肌细胞凋亡蛋白bax和抑制细胞凋亡蛋白bcl 2含量均明显升高,但bax/ bcl- 2的比值同时升高明显,与正常组比较有显著差异性 (P <0 . 0 1 )。GP可逆转ADR所致的上述改变,表现为剂量依赖性抑制细胞凋亡,降低bax蛋白表达同时增加bcl 2表达,使bcl- 2/ bax的比值增加 (P <0 .0 5或P <0 . 0 1 )。结论:GP能拮抗阿霉素所致的小鼠中毒性心肌炎心肌细胞凋亡作用,其作用机制可能与抑制Bax基因的蛋白表达,使Bcl -2基因表达的蛋白功能相对增强,Bcl -2 /Bax比值升高有关。