Attenuation of seizure in P77PMC rats with an HSV-vector expressing IL-1ra in brain

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反义c－fos和c－jun抑制IL－1诱导阿片肽分泌

白细胞介素-1(IL-1)及阿片肽作为神经调质参与了神经细胞兴奋性毒性作用.以大鼠大脑皮层神经细胞为研究对象,探讨了IL-1、阿片肽和c-fos、c-jun表达产物之间的关系.结果表明,IL-1β能诱导大脑皮层神经细胞c-fos、c-jun mRNA瞬时短暂表达,15min增高,30min达高峰,c-fos mKNA 2h回至基线水平,c-jun mRNA 8h回至基线水平;联合应用c-fos、c-jun反义寡核苷酸能部分抑制IL-1诱导的大脑皮层神经细胞脑啡肽及β-内啡肽分泌增加,呈一定量效关系,相应意义寡核苷酸无抑制作用.提示IL-1促进大脑皮层神经细胞脑啡肽及β-内啡肽分泌作用部分受Fos和Jun蛋白调控.     

HSV转基因表达IL-1ra抑制P77PMC大鼠的惊厥发作

利用PCR基因克隆及基因转染技术 ,构建含人IL 1ra(IL 1receptorantago nist,IL 1ra)cDNA的质粒型单纯疱疹病毒 (herpessimplexvirus ,HSV)载体 ,再由HSV 1tsK株包装成假病毒颗粒 ,然后注入P77PMC听源性惊厥易感大鼠侧脑室 ,观察LacZ基因和IL 1ra在脑内的表达情况及对P77PMC大鼠惊厥程度的影响 .结果表明 :( 1 )LacZ在脑内神经和非神经细胞可持续表达 8周以上 ;( 2 )侧脑室注射pHSV IL 1ra假病毒可明显抑制P77PMC大鼠的惊厥发作 .原位杂交和免疫荧光染色发现脑膜和脉络丛上皮细胞及某些神经细胞有IL 1ramRNA和蛋白的表达 .结果表明HSV载体可有效地将IL 1ra基因转入脑内 ,并能明显抑制P77PMC听源性惊厥易感大鼠的惊厥发作 .     

蚕蛹油对大鼠非酒精性脂肪肝形成的影响

目的观察蚕蛹油对高脂大鼠模型的非酒精性脂肪肝形成的影响。方法SD大鼠100只,雌雄各半,按体重并参考血脂水平随机分为9组:空白对照组,高脂对照组,预防低剂量组,预防中剂量组,预防高剂量组,治疗低剂量组,治疗中剂量组,治疗高剂量组,及阳性对照组(月见草油),分别喂饲各种饲料。于第11周处死大鼠,检测肝脏的肝重指数和肝脏甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、丙二醛(malondialde-hyde,MDA)水平。结果实验11周末,预防组、治疗组和阳性对照组大鼠的肝重指数,肝脏TG、TC及MDA水平均明显低于高脂对照组(P<0.05),并具有剂量依赖性。结论蚕蛹油可通过调整脂质代谢,具有十分显著的预防和治疗非酒精性脂肪肝形成的效果,优于月见草油。     

遗传性癫痫易感大鼠脑内NMDAR1基因表达

N-甲基-D天门冬氨酸(NMDA)受体与癫痫及癫痫易感性的形成密切相关. 以遗传性癫痫易感大鼠P77PMC为研究对象, 通过RNA印迹杂交检测,NMDA受体一型亚单位(NMDAR1)mRNA在惊厥后不同脑区表达, 结果显示: P77PMC大鼠惊厥后, 大脑皮层、海马、皮层下、下丘NMDAR1 mRNA表达呈时间依赖性增加;比较惊厥即刻与惊厥后24 h, 四个脑区NMDAR1 mRNA分别增加了111%、113%、165%和202%. 提示NMDA受体 亚单位受惊厥活动调控,并参与惊厥的发生、发展及惊厥后突触结构的重建.     

谷氨酸NMDA受体与惊厥

本文介绍了近几年对谷氨酸ＮＭＤＡ受体的研究进展,并就中枢神经系统中,ＮＭＤＡ受体发育,分布特点及其受体激动剂与拮挤在惊厥中的作用等方面探讨了该受体与惊厥产生,发展和扩散的关系,同时也概述了惊厥发生机制中ＮＭＤＡ受体可能起的作用。