内质网应激与心肌肥大

肌浆网是调控心肌细胞钙稳态、蛋白质合成和细胞凋亡的重要亚细胞器。内质网应激是指内质网理化环境改变和过负荷等因素导致未折叠/误折叠蛋白在内质网聚集和钙稳态失衡等内质网功能紊乱状态。适度的内质网应激有利于心肌细胞代偿,持续而严重的内质网应激则触发内质网应激相关细胞凋亡,造成肥大心肌由代偿转向衰竭,是影响心肌肥大发生、发展的重要因素。本文综述了内质网应激反应在心肌肥大发生、发展中的作用。     

喀斯特地区农村劳动力转移对生态恢复的影响及其区域差异——基于酉阳和沿河的农户调查数据

喀斯特地区的生态恢复对于促进国土空间的生态修复、实现区域生态安全具有重要意义。基于酉阳县和沿河县的383份农户调查数据,从微观的农户尺度运用Tobit模型分析喀斯特地区农村劳动力转移对生态恢复的影响,并关注其对酉阳县和沿河县生态恢复的影响差异。研究结果表明：①研究区劳动力转移现象明显,47.67%的农村劳动力发生了转移;②研究区生态恢复情况总体较好,酉阳县的生态恢复好于沿河县;③农村劳动力转移通过农业劳动力的流失效应和非农收入的替代效应促进了喀斯特地区的生态恢复;④劳动力转移的程度不同,对生态恢复的作用强度也不同。沿河相对滞后的劳动力转移程度,使得其生态恢复稍弱于酉阳。为促进喀斯特地区生态恢复,政府应有序引导农村劳动力向非农就业转移,提高转移农户的非农化程度。     

以玻璃酸钠为载体改进利福平滴眼液的配制方法

目的:改进利福平滴眼液的配制方法。方法:以计算量的盐酸溶解利福平,然后用等摩尔量的氢氧化钠中和,生成等处方量的氯化钠;并以玻璃酸钠为载体,配制利福平滴眼液。结果:该滴眼液质量稳定、可控,对眼睛无刺激性。结论:本办法设计巧妙,切实可行,既克服了的利福平的溶解困难,又解决了用乙醇作溶剂所产生的眼睛刺激性问题。     

钙网蛋白在心肌肥大中的研究进展

钙网蛋白(calreticulin, CRT)是内质网中主要的Ca2+结合分子伴侣,具有调控细胞Ca2+稳态、蛋白质合成与修饰等作用,参与调节细胞凋亡、应激、心血管炎症反应等多种生理和病理生理过程.CRT属于心脏胚胎基因家族,通过调节心肌细胞肌原纤维形成、促进糖原分解、诱导肥大相关基因转录、调节心脏传导系统发育及心肌细胞凋亡等,在心脏发育及心肌肥大的发生、发展过程起重要作用,本文对CRT在心肌肥大中的作用及其信号转导途径予以综述.     

血管生成在冠心病治疗中的应用进展

随着心血管治疗药物与技术方法的进步 ,冠心病患者的生活质量有所改善 ,但是晚期冠心病 (ｅｎｄ ｓｔａｇｅｃｏｒｏｎａｒｙｈｅａｒｔｄｉｓｅａｓｅ)患者对于常规药物治疗反应较差 ,而且由于病人年龄偏大或冠状动脉的弥漫性病变等原因而不适于进行传统的心肌血管重建术 ,如冠状动脉搭桥术 (ｃｏｒｏｎａｒｙａｒｔｅｒｙｂｙｐａｓｓｇｒａｆｔ ,ＣＡＢＧ)和经皮穿刺冠状动脉腔内血管成型术 (Ｐｅｒ ｃｕｔａｎｅｏｕｓｔｒａｎｓｌｕｍｉｎａｌｃｏｒｏｎａｒｙａｇｉｏｐｌａｓｔｙ ,ＰＴＣＡ )等 ,因此如何改善晚期冠心病患者的生活质…     

PUMA与心肌细胞凋亡的研究进展

p53上调的凋亡调节物(p53 upregulated modulator of apoptosis,PUMA)是新近发现的一种具有促凋亡作用的p53靶基因.与以往发现的其他p53靶基因比较,PUMA在促凋亡作用中有两个重要的特点:一是PUMA几乎介导p53依赖的所有凋亡信号;二是PUMA不仅介导p53依赖的凋亡信号,而且还可以介导p53非依赖的凋亡信号.也就是说,尽管PUMA是p53靶基因,但是其在p53非依赖细胞凋亡中也发挥重要作用.由此可见,PUMA是一个强大的促凋亡因子.在心肌细胞,PUMA参与缺血/再灌注、内质网应激、阿霉素等多种刺激诱导的细胞凋亡.因此,PUMA在心肌细胞凋亡中发挥重要作用.     

线粒体自噬与心肌保护

线粒体自噬是指细胞通过自噬的机制选择性地清除线粒体的过程。通过该途径,细胞可降解并清除受损或功能障碍的线粒体,以维持细胞内线粒体质量和数量的平衡,从而维持细胞稳态。在生理状态及应激状态下,多种因子可调控心肌细胞线粒体自噬,进而发挥保护心肌细胞的作用。本文就线粒体自噬及其调控机制以及其在心肌保护中的作用做一综述。     

代谢产物非“废物”——新的代谢分子调节系统北大核心CSCD

机体自稳态是在神经、内分泌和免疫这三大调节系统相互作用下实现的。其中神经系统主要通过递质、调质以反射弧的方式进行调节,内分泌系统通过激素进行体液调节,而免疫系统则通过体液和细胞免疫和产生细胞因子等而发挥作用[1]。对上述三大系统研究的成果有力地推动了生理学和相关疾病发病机制研究与防治的进展。     

全反式维甲酸及依托泊苷对急性早幼粒细胞白血病细胞磷脂酰丝氨酸暴露及促凝血活性的影响

目的：探讨磷脂酰丝氨酸（PS）暴露在急性早幼粒细胞白血病（APL）细胞促凝血活性中的作用及不同药物对其产生的影响。方法：实验共分为4组：新采集APL细胞组、APL细胞单纯培养组、APL细胞全反式维甲酸（ATRA）处理组及APL细胞依托泊苷（VP16）处理组。提取10名初发APL患者的骨髓APL细胞进行实验,提取10名健康成人外周血单个核细胞作为凝血实验的正常对照。分别用1μmol·L-1ATRA和1μmol·L-1VP16处理APL细胞24 h,利用共聚焦显微镜及流式细胞术检测各组细胞PS暴露情况。利用凝血实验检测各组细胞总的促凝活性及细胞表面磷脂的促凝血活性。利用PS特异结合蛋白乳粘素对各组细胞进行凝血抑制实验。结果：新采集的APL细胞存在一定量的PS外翻,并且与外周血单个核细胞相比,存在更高的促凝血活性（P〈0.05）,ATRA对APL细胞的PS外翻及促凝活性有抑制作用（P〈0.05）,VP16则对其有显著的促进作用（P〈0.001）。乳粘素可以拮抗APL细胞至少70%的促FXa和FIIa生成活性。结论：PS暴露在APL细胞促凝血过程中发挥着重要作用。分化治疗药物ATRA和化疗药物VP16分别通过减少和增加APL细胞表面PS的暴露来减轻和加重凝血紊乱。乳粘素通过与PS特异结合可以有效地阻断暴露的PS的促凝活性,是一种潜在的治疗APL凝血紊乱的抗凝剂。     

碱性成纤维细胞生长因子对乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的影响

本实验在培养的乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤模型上观察碱性纤维细胞生长因子对Ａ／Ｒ损伤及蛋白激酶活性的影响,以探讨ｂＥＧＦ作为药物预处理心肌保护的可行性及其机理。结果表明,ｂＥＧＦ预处理呈浓度依赖地提高Ａ／Ｒ后心肌细胞存活率,减少细胞内ＡＴＰ消耗及胞浆乳酸脱氢酶漏出;ＰＫＣ抑制剂Ｈ７完全消除ｇＦＧＦ的上述保护作用;实验结果表明,ｂＦＧＦ可以直接激活心肌细胞ＰＫＣ,其激活时相的变化与缺氧预处理者相近,提示