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作为一条新型信号转导通路 ,JAK STAT广泛参与细胞的生长、分化等过程。但目前对该通路的研究主要集中在造血及免疫系统 ,对其在中枢神经系统 (CNS)内的功能及作用机制尚没有完全阐明。本文对JAK STAT途径各成员在CNS内的表达、分布情况 ,以及该途径在CNS发育及病理状态下的功能变化进行了简要介绍 相似文献
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以氧化豆油水溶物为试验材料,在草鱼肠道黏膜细胞培养液中加入不同浓度氧化豆油水溶物,研究不同剂量氧化豆油水溶物在不同作用时间下对肠道黏膜细胞生长、细胞形态结构的影响。结果显示: 添加111.06-888.48 g/L氧化豆油的水溶物作用6h显著降低细胞活性(P0.05),细胞集落面积减小、细胞形态改变,其中在444.24 g/L氧化豆油的水溶物作用下培养细胞空泡变性,且脂肪滴沉积,线粒体肿胀。在222.12-888.48 g/L氧化豆油的水溶物作用下,3-9h内培养液中LDH活力显著增高(P0.05);各时间点培养液中GSH-PX、SOD、T-AOC均有显著变化。结果表明,在培养液中添加111.06-888.48 g/L氧化豆油的水溶物作用12h内,对草鱼肠道黏膜细胞产生了损伤,表现为抑制细胞生长,改变细胞形态、结构,可能引起细胞膜脂质过氧化,导致膜结构破坏,且作用程度与添加浓度、作用时间相关。研究认为氧化豆油水溶物对草鱼肠道黏膜细胞具有显著性的损伤作用。
相似文献
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JAK-STAT信号转导途径与中枢神经系统 总被引:3,自引:0,他引:3
作为一条新型信号转导通路,JAK-STAT广泛参与细胞的生长、分化等过程。但目前对该通路的研究主要集中在造血及免疫系统,对其在中枢神经系统(CNS)内的功能及作用机制的没有完全阐明。本文对JAK-STAT途径各成员在CNS内的表达、分布情况,以及该途径在CNS发育及病理状态下的功能变化进行了简要介绍。 相似文献
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目的 了解呼吸道感染住院患儿呼吸道病毒的分布情况。方法 选取2015年7月至2016年6月呼吸道感染的住院患儿病例,抽取鼻咽分泌物,采用直接免疫荧光法检测常见的7种病毒,即呼吸道合胞病毒(RSV)、甲型流感病毒(IVA)、乙型流感病毒(IVB)、副流感病毒1型(PIV1)、副流感病毒2型(PIV2)、副流感病毒3型(PIV3)、腺病毒(IVD)。结果 共有569例样本送检,193例病毒检测阳性(33.92%),其中有3例为2种病毒的混合感染。男性共369例,女性共200例。其中RSV、PIV3、ADV的感染率居前三位。呼吸道病毒的感染率随着患儿年龄的增长逐渐下降,除新生儿外,6个月内的婴幼儿呼吸道病毒检出率最高。RSV检测阳性率自11月开始呈增高趋势,12月最高,达55.86%。PIV3的检出高峰出现在7月,达13.64%。结论 RSV是本地区儿童呼吸道感染最常见的病毒。呼吸道病毒的检出率与年龄、季节等因素有关。 相似文献
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目的:探讨补充橘皮素对短跑运动员冬训期间血清睾酮、皮质醇水平的影响。方法:将24名短跑运动员配对、随机分为试验组和对照组。冬训期间,试验组补充橘皮素补剂(含橘皮素200 mg),对照组补充安慰剂,为期4周。分别在每周第一天(T1、T2、T3、T4)及干预结束次日(T5)采集血液样本,检测血清睾酮、皮质醇、超氧化物歧化酶(SOD)、促肾上腺皮质激素(ACTH)等指标,并在干预开始和结束时测试身体成分。结果:干预4周后,①对照组的血清皮质醇水平上升,血清睾酮和SOD活性水平显著下降(P<0.05);②试验组的血清皮质醇(P<0.05)和ACTH(P<0.01)均显著下降,血清睾酮维持稳定,SOD活性水平小幅上升;③试验组和对照组的肌肉量均有增加,但前者的增加量显著大于后者。结论:补充4周橘皮素能减少冬训期间高强度运动引起的机体氧化应激反应,维持机体血清睾酮水平稳定,抑制皮质醇过度分泌,促进肌肉合成。 相似文献
8.
本试验采用室内摇瓶培养,通过添加不同浓度的Cu(II),研究了Cu(II)对降解菌Fusarium sp. ZH-H2形态发育及木质素酶系活性的影响,以期诱导提高木质素酶系的活性。结果表明,当Cu(II)浓度为0.50mmol/L时,菌丝生物量最高达0.38g,菌丝团呈洁白平滑球状且数量最多,此浓度下木质素过氧化物酶(lignin peroxidase,LiP)活性峰值也达到最高,为28 315.41U/L,当Cu(II)浓度为2.00mmol/L时,有利于诱导锰过氧化物酶(manganese peroxidase,MnP)和漆酶(laccase,Lac)的代谢,最高峰值分别为1 612.90U/L、7 829.12U/L,并且明显缩短了峰值的形成时间,浓度过高或过低则对3种木质素酶系活性产生抑制效应,为下一步分子生物学研究奠定了基础。 相似文献
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目的探讨自噬相关蛋白12 (ATG12)对缺氧缺血性脑病(HIE)小鼠细胞凋亡和自噬的影响及分子机制。
方法通过尾静脉注射腺相关病毒构建ATG12低表达小鼠模型,将40只小鼠分为假手术组、HIE模型组、对照病毒模型(NC-HIE)组和ATG低表达病毒模型(ATG12 shRNA-HIE)组,HIE模型组小鼠左侧颈动脉结扎后低氧(8﹪氧气+92﹪氮气)处理2.5?h,假手术组不予结扎和低氧处理。缺氧处理后,荧光定量PCR检测脑组织ATG12 mRNA表达水平。比色法检测各组小鼠大脑神经细胞SOD和MDA水平;通过Tunel法检测各组小鼠大脑神经细胞凋亡水平;通过Western Blot检测各组小鼠大脑神经细胞LC3A/B、ATG12和SQSTM1/?p62蛋白表达水平。采用t检验和单因素方差分析对实验数据进行统计分析。
结果与假手术组小鼠脑组织ATG12 mRNA水平(1.00±0.14)相比,HIE模型组小鼠脑组织ATG12 mRNA水平(5.23±0.37)显著升高(t?= 33.60,P?< 0.01);与假手术组小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性[(103.60±4.84)?U/?mgprot]和丙二醛(MDA)含量[(42.40±3.17)?μmol/?mgprot]比较,HIE模型组小鼠脑组织SOD活性[(62.60±3.44)?U/?mgprot]显著降低,MDA含量[(83.80±4.39)?μmol/?mgprot]显著升高,与NC-HIE组小鼠脑组织SOD活性[(61.20±4.39)?U/mgprot]和MDA含量[(85.20± 2.70)?μmol/?mgprot]比较,ATG12 shRNA-?HIE组小鼠脑组织SOD活性[(93.80± 5.43)?U/?mgprot]显著升高,MDA含量[(49.20±3.49)?μmol/mgprot]显著降低,差异具有统计学意义(F?= 222.7,P?< 0.01;F?=?415.8,P?0.01)。Tunel结果显示,与假手术组比较,HIE模型组小鼠脑组织凋亡程度升高,与NC-HIE组比较,ATG12 shRNA-HIE组小鼠脑组织凋亡程度降低。Western Blot结果显示,与假手术组小鼠脑组织ATG12、LC3A/B和SQSTM1/?p62蛋白(0.14±0.03,0.13±0.02,0.53±0.03)比较,HIE模型组小鼠脑组织ATG12和LC3A/?B蛋白表达(0.49±0.04,0.45±0.03)显著升高,SQSTM1/p62蛋白表达(0.24±0.03)显著降低,与NC-?HIE组小鼠脑组织ATG12、LC3A/B和SQSTM1/p62蛋白(0.46±0.03,0.45±0.03,0.25±0.03)比较,ATG12 shRNA-HIE组小鼠脑组织ATG12和LC3A/B蛋白表达(0.13±0.02,0.16±0.03)显著降低,SQSTM1/p62蛋白表达(0.53±0.04)显著升高,差异具有统计学意义(F?= 432.9,P?< 0.01;F?= 437.5,P?< 0.01;F?= 301.9,P?< 0.01)。
结论降低ATG12表达能够抑制小鼠大脑神经细胞氧化应激,缓解HIE小鼠大脑神经细胞凋亡和自噬水平,抑制脑损伤。 相似文献
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目的探讨阿加曲班对急性脑梗死大鼠脑组织细胞凋亡数量、caspase-3、Bcl-2和Bax表达的影响。方法建立SD大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)模型,将大鼠分为假手术组(Sham组,不插入MCAO拴线)、脑中动脉缺血模型组(MCAO组)和阿加曲班处理组(Argatroban组)。分别选取0、6和12 h共3个时间窗的样本进行检测,TUNEL法细胞凋亡检测试剂盒检测大鼠脑部神经细胞凋亡,Western blot和ELISA法检测大鼠脑部caspase-3、Bax和Bcl-2水平。多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验。结果TUNEL法结果显示,与MCAO组比较,Sham组和Argatroban组在0、6、12 h的细胞凋亡指数均降低[0 h(14.91±4.11)﹪比(2.13±0.58)﹪、(4.22±1.01)﹪;6 h(24.75±3.88)﹪比(3.19±0.28)﹪、(12.14±1.90)﹪;12 h(48.22±2.69)﹪比(5.75±1.21)﹪、(28.45±7.84)﹪,P均<0.05]。ELISA结果显示:与Sham组比较,MCAO组0、6、12 h的大鼠脑组织细胞caspase-3、Bax表达均升高,而Bcl-2表达在6、12 h时升高(P均<0.05);与MCAO组比较,Argatroban组的脑组织细胞caspase-3、Bax表达均降低,而Bcl-2表达在6、12 h时升高[caspase-3表达:0 h(2.32±0.12)比(1.25±0.06)、6 h(5.91±0.60)比(3.26±0.22)、12 h(7.31±0.27)比(6.42±0.18)ng/ml;Bax表达:0 h(0.82±0.08)比(0.45±0.03)、6 h(1.00±0.05)比(0.66±0.04)、12 h(1.56±0.11)比(1.09±0.07)ng/ml;Bcl-2表达:6 h(1.07±0.08)比(1.56±0.05)ng/ml,12 h(0.67±0.08)比(1.45±0.06)ng/ml,P均<0.01]。Western blot结果显示,大鼠脑组织细胞caspase-3、Bax蛋白表达趋势与ELISA结果一致;而Bcl-2蛋白表达在Argatroban组高于Sham组和MCAO组,差异有统计学意义(P均<0.01)。结论阿加曲班可通过减少急性脑梗死诱导的大鼠脑组织细胞凋亡、抑制caspase-3和Bax表达,并上调Bcl-2水平而产生神经保护作用。 相似文献