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1.
目的:探讨叶黄素对视网膜LED蓝光损伤的保护作用。方法:48只雄性SD大鼠(6~8周龄,体重180~220g)随机分为6组:正常对照组、模型对照组、溶剂对照组,叶黄素低、中、高剂量组(25、50、100mg/kg)。以纯玉米油为溶剂,将叶黄素溶于玉米油中灌胃饲养30d。饲养末,将所有实验动物置于暗室中暗适应24h后,除正常对照组外,其余大鼠用LED蓝光损伤装置制备大鼠视网膜LED蓝光损伤动物模型,光暴露时间为1.5h,光暴露强度为1 400~1 500lux,光暴露后暗室饲养。24h后股静脉采血、处死,摘取眼球制备眼球壁石蜡切片,HE染色后观察视网膜形态学变化,测定血清中氧化应激相关指标。结果:模型对照组和溶剂对照组大鼠视网膜外核层厚度较正常对照组显著降低;经过叶黄素预处理的大鼠,在LED蓝光损伤后,视网膜外核层厚度降低不明显。大鼠接受LED蓝光损伤后,与正常对照组相比,模型对照组血清中丙二醛(MDA)的含量显著增加(P<0.05),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)的含量显著降低(P<0.05)。与模型对照组和溶剂对照组相比,叶黄素各剂量组血清中MDA含量减少(P<0.05),而GSH Px含量显著增加(P<0.05),但叶黄素三个剂量组之间MDA和GSH Px无显著差异(P>0.05)。结论:叶黄素对大鼠视网膜LED光损伤有明显的保护作用,可能的机制是通过淬灭氧自由基,抑制脂质过氧化发挥其保护作用的。  相似文献   
2.
目的:研究核桃低聚肽(walnut oligopeptides,WOPs)抗亚健康疲劳的作用及其可能机制。方法:50只健康雄性SD大鼠随机分成5组:正常对照组、模型对照组和3个WOPs干预组(剂量分别为220、440、880 mg/kg·BW),每日经口灌胃给予受试样品。模型对照组和3个WOPs剂量组大鼠连续睡眠剥夺5d后,进行负重力竭游泳实验,记录力竭游泳时间,并测定大鼠血常规、血乳酸、肝糖原和肌糖原的变化。结果:与模型对照组相比,WOPs组大鼠力竭游泳时间明显延长,白细胞异常增高和红细胞及血红蛋白降低得到了明显改善,全血中乳酸含量显著下降,大鼠肝糖原和肌糖原的储备增高。结论:WOPs可以有效增强亚健康疲劳大鼠体力和运动耐力,起到防治亚健康疲劳的效果。  相似文献   
3.
目的:观察吉林人参低聚肽(ginseng oligopeptides,GOP)对小鼠是否具有耐缺氧作用。方法:将BALB/C小鼠分为6个实验组:4个GOP剂量组[0.075、0.150、0.300、0.600g/(kg·BW)]、1个空白对照组和1个乳清蛋白组(0.300g/(kg·BW)),连续灌胃30d后,通过常压耐缺氧实验、亚硝酸钠中毒存活实验和急性脑缺血性缺氧实验来观察GOP的耐缺氧效果。结果:与空白对照组和乳清蛋白组相比,GOP均可明显延长小鼠常压耐缺氧存活时间、亚硝酸钠所致缺氧存活时间和急性脑缺血性缺氧存活时间。结论:GOP对小鼠具有耐缺氧作用。  相似文献   
4.
目的:探讨花生肽是否对小鼠具有耐缺氧作用。方法:将150只SPF级BALB/c雄性小鼠随机分为5组:1个空白对照组、1个乳清蛋白组(500 mg/kg BW)和3个花生肽剂量组(250、500、1 000 mg/kg BW)。连续灌胃30 d后,测定各组小鼠在常压缺氧环境下的存活时间及耗氧量,在亚硝酸钠中毒导致的缺氧状况下的存活时间以及急性脑缺血导致的缺氧状况下的存活时间,来观察花生肽对小鼠的耐缺氧作用。结果:与空白对照组相比,花生肽各剂量组小鼠在常压缺氧环境下的存活时间及耗氧量显著增加,在急性脑缺血及亚硝酸钠中毒所致的缺氧状态下的存活时间也明显延长(P<0.05);并且与乳清蛋白组相比,花生肽中、高剂量组小鼠在三种缺氧状态下的存活时间均明显延长(P<0.05)。结论:花生肽对小鼠具有耐缺氧作用。  相似文献   
5.
综述胶原蛋白肽的生理功能,为胶原蛋白肽的开发和利用提供科学依据。  相似文献   
6.
目的:探讨乳清蛋白肽对衰老模型C57BL/6N小鼠的抗氧化和学习记忆改善作用。方法:采用SPF级雄性C57BL/6N小鼠72只,随机选取12只作为空白对照组,其余小鼠采用D-半乳糖100 mg/kg BW腹腔注射造模,连续造模6 w,期间空白对照组小鼠腹腔注射等量生理盐水。6 w后内眦取血,测定血清MDA水平,并按MDA水平随机分为模型对照组、乳清蛋白组1.5 g/kg BW和3个乳清蛋白肽干预组(0.3、1.5、3.0 g/kg BW)。每日经口灌胃给予受试样品水溶液,干预周期为30 d,期间继续维持模型对照组、乳清蛋白组及乳清蛋白肽组D-半乳糖及空白对照组生理盐水腹腔注射造模。干预结束后,按开阔场实验、水迷宫实验、新物体识别实验顺序进行行为学实验。行为学实验结束后,对小鼠血清、肝脏及脑组织氧化应激相关指标进行检测。结果:与空白对照组相比,D-半乳糖衰老模型小鼠显示出了运动、探索及学习记忆能力障碍,模型组小鼠抗氧化酶水平低于空白组、脂质过氧化和羰基化蛋白水平高于空白组。与模型对照组相比,乳清蛋白肽可显著改善衰老小鼠空间探索、空间及非空间学习记忆能力,并提高血清及肝脏SOD、GSH-Px活力,改善血清及脑组织脂质过氧化物与羰基化蛋白累积水平。结论:乳清蛋白肽对衰老模型小鼠具有抗氧化和改善学习记忆作用。  相似文献   
7.
目的:研究牛骨胶原低聚肽对正常小鼠伤口愈合的影响及探讨其可能作用机制。方法:SPF级ICR雄性小鼠240只,随机分为1个对照组和5个BCOPs剂量组(0.375、0.75、1.5、3.0、6.0g/kg·BW)。用打孔器建立皮肤打孔手术模型,术后连续灌胃16 d,并在术后第4、8、12、16 d分批处死老鼠,测量不同时间点小鼠伤口剩余面积,检测血清中基质细胞衍生因子(SDF 1α)浓度,并进行HE染色行病理组织学观察。结果:与对照组相比,牛骨胶原低聚肽组小鼠术后伤口面积明显缩小(P<0.05),血清SDF 1α浓度显著增加(P<0.05)。并且同一时间点HE染色显示,牛骨胶原低聚肽组小鼠皮肤伤口上皮化水平、血管增生及纤维母细胞水平均优于对照组。结论:牛骨胶原低聚肽具有促进小鼠术后伤口愈合的作用,其机制可能与提高血清SDF 1α浓度有关。  相似文献   
8.
目的:探讨吉林人参低聚肽(GOP)对酒精诱导的大鼠急性酒精中毒的防治作用及其可能机制。方法:采用SPF级SD雄性大鼠,随机分为7组,每组10只,包括1个空白对照组、1个模型对照组、1个乳清蛋白对照组(0.250 0g/kg)和4个GOP剂量组(0.062 5、0.125 0、0.250 0、0.500 0g/kg)。连续灌胃30d后,采用体积分数50%的酒精以7g/kg BW 剂量灌胃,观察大鼠翻正反射,测定大鼠血清ALT、AST、TC、TG、HDL-C和LDL-C的含量,及肝组织ADH与大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平。结果:与模型对照组相比,人参低聚肽干预组大鼠翻正反射消失的比率、血清TNF-α、IL-6、IL-1β的水平明显降低(P<0.05),血清ALT、AST及肝组织ADH活性显著升高(P<0.05),但TC、TG、HDL-C和LDL-C含量与模型对照组相比无统计学差异(P>0.05)。结论:人参低聚肽可有效保护机体免受急性酒精中毒的伤害和防治急性肝损伤。  相似文献   
9.
目的:评价人参低聚肽(ginseng oligopetides,GOPs)对急性酒精中毒大鼠的作用效果。方法:根据体重将大鼠随机分为酒精模型组、乳清蛋白组(250 mg/kg·BW)和4个GOPs剂量组(62.5、125、250、500 mg/kg·BW),另设1个正常对照组,每组10只。GOPs灌胃30 d后,以4 g/kg·BW浓度灌胃染毒造成大鼠急性酒精中毒模型(翻正反射实验为7 g/kg·BW),进行行为学实验(包括翻正反射、转棒和网上攀附实验)、检测血乙醇浓度,并检测大鼠肝脏乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)的活性。结果:GOPs干预能明显减少急性酒精中毒大鼠的翻正反射消失比率,延长网上攀附时间,增加醉酒大鼠在转棒上的停留时间,降低血乙醇浓度及提高肝脏ADH、ALDH活性。结论:GOPs可以通过加速酒精在体内的代谢,加强肝脏乙醇代谢酶活性,改善酒精引起的行为异常,从而对急性酒精中毒大鼠具有保护作用。  相似文献   
10.
目的:探讨燕麦β葡聚糖(oat β glucan,OG)对糖尿病大鼠肾功能及肠道菌群的影响。方法:采用单侧肾切除+链脲佐菌素(65mg/kg·BW)一次性腹腔注射方式构建糖尿病肾病(diabetes nephropathy,DN)大鼠模型,将造模成功32只SD雄性大鼠随机分为4组:模型对照组(蒸馏水灌胃)和低、中、高燕麦β葡聚糖干预组(分别用0.275、0.55、1.1g/kg·BW燕麦β葡聚糖灌胃),每组8只。另取16只大鼠行假手术并随机分组:正常对照组(蒸馏水灌胃)和燕麦β葡聚糖对照组(0.55g/kg·BW 燕麦β葡聚糖灌胃)。饲养8周,在第8周末采集血液、尿液和粪便,进行血糖、肾功能检测,用HE染色进行肾脏形态学观察,16S rDNA检测分析肠道菌群多样性。结果:高剂量燕麦β葡聚糖能显著降低DN大鼠血糖(P<0.05),低、中剂量燕麦β葡聚糖能显著降低DN大鼠血尿素氮、肌酐;中、高剂量燕麦β葡聚糖能降低DN大鼠的尿酸/肌酐比值(P<0.05);高剂量燕麦β葡聚糖对DN大鼠的肾小球系膜基质增生和基底膜增厚,肾小管上皮细胞肿胀变形、脱落,系膜细胞增生有显著改善作用;高剂量燕麦β葡聚糖能显著升高DN大鼠肠道菌群丰度和多样性、厚壁菌门/拟杆菌门的比值(P<0.05)。结论:燕麦β葡聚糖能改善糖尿病大鼠肾功能,增加肠道菌群丰度和多样性及升高厚壁菌门/拟杆菌门的比值,这可能是其延缓DN的机制之一。  相似文献   
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