心肌阳离子通道与再灌注性心律失常

通过溶栓和血管成形术可以恢复阻塞动脉的血流,使心肌免于最终坏死,但再灌注常诱发危及生命的心律失常,严重威胁患者的预后和健康。因此,如何有效减少心肌缺血再灌注性心律失常(reperfusion arrhythmia, RA)已成为现阶段科研和临床医生研究的热点。大量研究表明,分布于心肌细胞膜和相关细胞器的一些阳离通道参与了RA的相关病理生理过程:早期研究发现主要有NMDAR、Na⁺、Ca²⁺和K⁺通道参与了RA过程。然而,研究发现,瞬时受体电位(transient receptor potential, TRP)也参与了RA过程,并可能成为RA新的药物干预靶点。因此,明确NMDAR、Na⁺、Ca²⁺和K⁺及TRP等阳离子通道在RA中的病理作用能够更好地了解RA的发病机制,为其未来的临床解释、诊断及治疗提供重要的依据。     

氯胺酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究

本实验通过构建在体大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury, MIRI)模型,观察低浓度氯胺酮对该模型大鼠心功能、心电图及其氧化应激反应的影响,探索氯胺酮对心脏MIRI的保护作用效应及其机制.利用BL420S生物信号采集处理系统实时监测记录缺血前10 min给...