运动通过调节SCFAs延缓衰老及其作用机制的研究进展

短链脂肪酸(SCFAs)作为肠道菌群的代谢产物,其水平失衡与衰老以及增龄相关疾病的发生发展关系密切。本文通过归纳、总结近年运动与老年人产SCFAs菌群相关的研究,系统论述运动对SCFAs的影响,以及SCFAs介导运动延缓衰老可能的作用机制。结果显示：运动能优化老年人肠道菌群组成,使产SCFAs菌群占比增加,促进SCFAs产生;运动调控SCFAs延缓衰老的分子机制可能涉及炎症反应、糖脂代谢及细胞自噬等多个方面。(1)炎症状态缓解：SCFAs激活GPR41/GPR43或HDAC抑制NF-κB通路,降低炎症因子水平,缓解炎性衰老。(2)改善糖脂代谢：SCFAs一方面通过GPR41/GPR43受体促进PYY、GLP-1和瘦素释放,加速血糖被骨骼肌或脂肪组织摄取利用;另一方面介导AMPK通路抑制肝脏糖异生,同时通过AMPK通路上调脂肪组织UCP-1/UCP-2等产热蛋白或ATGL等脂解蛋白表达,促进脂肪氧化与分解。(3)影响细胞自噬：SCFAs可经由AMPK/mTOR或PI3K/Akt/mTOR通路调控细胞自噬,改善衰老相关疾病病程。本文以SCFAs为切入点,对运动调控SCFAs表达进而延缓衰老...     

对抗衰老的营养策略:限制性饮食

限制性饮食(restriction diet, RD)是一种被重点关注且已证明有效的抗衰老干预措施,可延长寿命、延缓衰老,并能减少和防止与年龄相关疾病的发生发展。RD已从单纯的热量限制饮食扩展到多元领域,根据禁食时间、频率、营养成分、昼夜节律、介入年龄和性别等控制变量,延伸出限时饮食和限制蛋白质饮食,其可通过与热量限制饮食相似的代谢和分子适应机制达到类似的抗衰老效果并减少衰老生物标志物。mTOR、AMPK、胰岛素/IGF-1、SIRT和FGF21等关键信号通路之间相互作用构成了RD复杂的代谢调控网络。此外,热量限制模拟物作为热量限制饮食的替代方法无需机体长期控制热量摄入,同样能达到抗衰老的作用。作为一种前景较好的健康老龄化策略,可通过分析RD延长健康寿命的分子途径及RD与运动等其他生活因素的相互作用,进行规模更大、时间更长的人体研究,使用个性化饮食方案确定个体如何通过优化饮食成分、摄入量及摄入时间来达到改善健康和延长寿命的最佳效果。因此,本文总结了RD中热量限制饮食、限时饮食和限制蛋白质饮食在对抗衰老方面的作用机制,以期为RD在对抗衰老和健康促进方面的研究提供新的角度和思路。