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目的 探讨高温致神经管畸形（neural tube defects,NTD）的分子机制,为防治神经管畸形提供理论依据.方法 利用高温致金黄地鼠NTD动物模型,应用免疫荧光染色技术,观察NTD发生过程中磷酸化c-Jun氨基末端活化蛋白激酶（p-JNK）和磷酸化p38（p-p38）在胚胎神经管上皮的表达变化.结果 p-JNK和p-p38的免疫阳性产物表达于胚胎神经管上皮细胞及其周围间充质细胞的胞浆中,高温后不同时间点胚胎神经管上皮细胞内的p-JNK和p-p38的表达量均较对照组减弱.结论 磷酸化JNK和p38参与了神经管的正常发育,其表达量降低可能是高温致NTD发生的重要途径之一. 相似文献
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