大鼠烧伤复合内毒素脏器损伤中诱导型一氧化氮合酶的免疫组织化学定位及意义初探

选用烧伤复合内毒素血症大鼠模型,应用免疫组化ＬＳＡＢ法观察肝、肾组织中诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）的定位分布与含量变化。结果表明：在肝损伤中,ｉＮＯＳ主要定位于肝窦内皮细胞、枯否细胞和肝细胞胞浆,在损伤严重时,定位于多发性、溶解性坏死灶内残留的窦内皮细胞、巨噬细胞、中性粒细胞以及坏死灶基质内。在肾损伤中,ｉＮＯＳ主要定位于肾小管上皮细胞胞浆。并且ｉＮＯＳ与ＴＮＦ－α、ＩＬ－６的蛋白和基因表达密切相关。提示：ｉＮＯＳ及合成产物ＮＯ在烧伤复合内毒素性脏器损伤中起着重要作用,并推测ＮＯ可能是单核／巨噬细胞激活反应的信号传导分子之一     

压力波对听觉器官的致伤作用——Ⅰ.致伤部位和损伤特性

本工作用二十余种武器压力波源在不同暴露条件下对近二千只豚鼠进行了系统的致伤实验。结果表明,压力波暴露后致伤部位主要在中耳和内耳;即使压力峰值已高达190dBSPL,听觉中枢还未见有损伤迹象。中耳损伤和内耳损伤的程度都与压力波的强度有关,但两者并不平行,压力峰值大时压力波可以只损伤或主要损伤中耳,压力峰值不很大但重复发数较多或脉宽较大时,则可能只损伤或主要损伤内耳。在一定的条件下,中耳的损伤能缓冲压力波对内耳的冲击,从而减轻内耳的损伤。在中耳损伤或中耳、内耳混合损伤时,豚鼠的听力丧失并没有象在人的噪声性耳聋时(内耳损伤为主)常见的那种突出的高频选择性。     

压力波对听觉器官的致伤作用——Ⅱ.压力波参数与伤情的关系

压力峰值 P、脉宽 T 和发数 N 是决定压力波致伤作用的基本参量,它们之一的增大一般都导致伤情的加重,但中耳损伤和内耳损伤各有不同的变化规律。当 N 为1、T 在几毫秒之内时,170dB 左右的 P 可以开始对豚鼠的中耳致伤,P 增至185dB 左右时中耳损伤便达到最大。T 和 N 的增大虽也可稍降低中耳的致伤阈或使损伤稍加重,但其主要作用则是加重内耳的伤情。若将听觉器官的损伤从最轻到最重分成5级,则每当 P 增高3—4dB,或 T 或 N 增3—5倍,伤情大体上加重一级。因此若 T 和 N 不变,压力峰值超出安全界线15dB 便可能引起严重的听觉损伤。在数秒到数十分钟的范围内,发射的间隔时间对伤情的影响不大。但当发射的间隔时间缩短到<1s(如100ms)时,对一定发数的总伤情便可稍减轻,此结果可用中耳反射的保护作用来解释。