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盘基网柄菌细胞(Dictyostelium)和白细胞(leukocyte)等真核运动细胞受到外界信号刺激时,在最初的1～2 min内,胞内信号转导的首要成员PI(3,4,5)P3的浓度随时间变化呈现"双相性"(biphasic adaptation),即先后出现一大一小两个峰值,然后平息。为解释这一现象,特别是第二个峰值产生的原因,根据已有实验资料,分析了有关分子机制,建立了相应的数学模型。其中,PI(3,4,5)P3及其激活酶和抑制酶的浓度变化由一组耦合的非稳态反应-扩散方程描述,外界刺激及效应因子(如Rac和Scar/WAVE)的相互激励包含在源项中,并由蒙特-卡诺(Monte-Carlo)法处理,数值模拟结果与已有实验一致。研究发现,质膜上处于激活态的效应因子Scar/WAVE是影响PI(3,4,5)P3第二个峰值的关键,起正反馈作用。在受到胞外信号刺激后的前期,Scar/WAVE的激活态浓度受到小G蛋白Rac活性的抑制,后期反过来受到PI(3,4,5)P3的抑制,从而始终处于较低水平,这使得第二个峰值较小;当Scar/WAVE的总浓度低于0.005μmol/L后,PI(3,4,5)P3不会出现第二个峰值。由于Scar/WAVE是肌动蛋白结合蛋白,可以推测:许多经肌动蛋白合成抑制剂处理过的盘基网柄菌细胞在实验中仍然出现"双相性",应与此时的细胞骨架活性未被完全抑制有关。 相似文献
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中枢神经系统损伤是当今社会最具破坏力的疾病之一,虽然已经有办法使损伤后残存的神经元出芽,但如何保证处于萌芽状态的再生轴突继续生长直至与远端的靶细胞正确连接,是困扰至今的难题。为探讨中枢神经损伤所形成的胶质瘢痕和其所诱导的抑制因子对再生轴突生长进程的影响,根据轴突生长速度与其微环境中影响因子的浓度梯度成比例的原理,以脊髓损伤为背景构建数学模型,并采用格子波尔兹曼法进行三维数值模拟。数值试验中的主要观察指标为:1)当微环境中轴突生长抑制因子释放率和促进因子释放率一定时,胶质瘢痕的轴向厚度对轴突生长速率的影响,并跟踪记录生长锥所经过路线上的抑制因子浓度和促进因子浓度;2)当胶质瘢痕的轴向厚度一定时,抑制因子释放率和促进因子释放率对轴突生长速率的影响,并跟踪记录生长锥所经过路线上的抑制因子浓度和促进因子浓度。结果表明:1)胶质瘢痕的轴向厚度越大、抑制因子的释放率越强,轴突生长速率越小;2)轴突生长速率本质上取决于生长锥所在位置抑制因子浓度与促进因子浓度的比值,当该比值平均小于某个阈值时,再生轴突能够顺利生长并与靶细胞成功对接。为正确设计有关动物试验提供了理论参考。 相似文献
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