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目的：观察脊髓水平给予胍丁胺对鞘内吗啡镇痛作用的影响。方法：30只sD大鼠随机分为3组（n=10）：C1组：鞘内注射生理盐水（10出）;M1组：鞘内注射吗啡（15μg／10μl）;AMI组：鞘内同时给予吗啡15μg＋胍丁胺12．5μg／10出。所有大鼠均于鞘内给药后5min于跖部皮下注射蜜蜂毒50m（0．2mg）致痛,观察并纪录1h内大鼠的自发缩足反射次数。另30只SD大鼠分组为C2,M2和AM2（n=10）,每组给药分别同前,用来测定机械痛阈和热刺激阈值。结果：与C1组比较,M1组1h内大鼠的自发缩足反射次数显著减少,提示鞘内注射吗啡对蜜蜂毒诱致的自发痛具有显著性抑制作用（P〈0．05）;鞘内同时给予吗啡和胍丁胺（AM1组）,大鼠自发缩足反射次数进一步减少,与M1组比较具有显著性意义（P〈0．05）。与对照组C2组比较,M2组大鼠的热刺激闽值和机械性痛闽明显提高;AM2组热刺激潜伏期显著延长,机械刺激阈值显著提高;AM2组与M2组比较热刺激潜伏期和机械刺激阈值有统计学差异（P〈0．05）。结论：鞘内胍丁胺和吗啡联合用药可显著增强吗啡对蜜蜂毒诱致自发痛的抑制作用,具有加强效应。 相似文献
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研究胍丁胺(agmatine,AG)对培养脊髓神经元的作用及谷氨酸(glutamate,Glu)损伤后的影响,探讨其对神经元的毒性作用及其可能的机理.采用原代细胞培养法,分离培养胚胎大鼠脊髓神经元,3d后加入不同浓度的AG(0.5～80mg/L)继续培养12、24、36h,接着采用四甲基氮唑蓝法和中性红法分别测定胍丁胺对细胞存活率以及毒性的影响.在加入AG的同时给予2mmol/LGlu对细胞进行损伤,建立体外的损伤模型.然后进行细胞形态学观察、NeuN免疫细胞化学染色、四甲基氮唑蓝法测定细胞存活率、Hoechst33342和PI染色检测细胞凋亡和坏死率,同时对神经元中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的变化检测,最后对各组进行比较和统计分析.结果发现,AG作用浓度低于40mg/L对正常培养的脊髓神经元的存活没有明显的影响,而80mg/L的AG对神经元生长有毒副作用.在给予Glu损伤后,细胞生长状态较差,细胞出现退化,而且细胞存活率显著下降,细胞坏死和凋亡率显著增高(P<0.05或0.01),而同时给予AG干预(AG-Glu组),细胞生长较正常培养的细胞生长状态略差,但明显优于Glu组,而且细胞凋亡和坏死率降低,细胞存活率增高,MDA含量减少(P<0.05).结果提示AG作为一种新发现的神经递质或调质,在正常生理情况下对神经元的生长没有毒副作用,而在Glu诱导损伤条件下,能够抑制Glu诱导的损伤.其发生机制可能与AG通过拮抗N-甲基-M-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体,阻断或抑制Glu的氧化毒性的级链反应有关. 相似文献
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