棉铃虫β-微管蛋白基因cDNA序列的克隆与序列分析

β-微管蛋白是构成细胞骨架的重要组成性蛋白,对昆虫的蜕皮、器官形成等生长发育阶段均能产生重要影响。本文以棉铃虫Helicoverpa armigera(Hübner)3日龄成虫为材料,利用RACE末端扩增技术克隆得到棉铃虫的β-微管蛋白基因的cDNA序列。序列分析表明:棉铃虫β-微管蛋白基因的cDNA序列包含1775个碱基,包括一个1347个碱基的开放阅读框,编码448个氨基酸组成的多肽。GenBank登录号:JF767013。同源性分析表明,棉铃虫的微管蛋白基因与本研究所比对其它昆虫的β-微管蛋白基因具有高度的同源性,达到90%左右。本研究克隆得到棉铃虫的β-微管蛋白基因的cDNA序列,对进一步深入研究该基因功能有重要意义。     

家兔油酸型呼吸窘迫综合征呼吸运动变化的机制

本文介绍家兔实验性呼吸窘迫综合征时呼吸功能的变化。静脉注射油酸后呼吸频率迅速增加,肺通气量则经历三个时相的变化,依次为最初通气增大期、延迟通气增大期和通气不足期。胸廓呼吸运动的幅度随着时间的延长逐渐加大而潮气量则逐渐减少。O_2吸收率及 CO_2排出率在通气不足期显著减少。血气分析提示,在通气增大期有呼吸性碱中毒,至通气不足期出现酸中毒。动脉血 PO_2在注射油酸后20min 时尚能维持在80mmHg 左右,以后则明显下降。切断双侧迷走神经后再注射油酸,呼吸不再增快,最初通气增大期显著减弱,而延迟通气增大期和通气不足期照常发生。切断双侧窦神经后再注射油酸,仍见呼吸加快和最初通气增大期,但延迟通气增大期消失。上述结果表明:动物注射油酸后,呼吸加快和最初通气增大期是通过迷走神经实现的,而延迟通气增大期则是由于缺 O_2,刺激外周化学感受器所致。     

家兔第四脑室注射P物质对肺动脉压和颈动脉压的影响

本工作将P物质(SP)注入麻醉家兔第四脑室,观察其对肺动脉压和颈动脉压的影响。结果观察到:(1)脑室注射SP后,肺动脉压升高或降低,颈动脉压上升,心率减慢。(2)切断肺动脉压下降组家兔的两侧颈部迷走神经,再ivt.SP,则引起肺动脉压的升高,降心率反应则明显减弱。(3)预先用酚妥拉明或α_1受体阻断剂哌唑嗪均可阻断SP引起的肺动脉和颈动脉升压反应。(4)α_2受体阻断剂育亨宾或纳洛酮均可增强这二个升压反应。(5)心得安对这二个升压反应无明显影响。(6)SP的心血管效应可被SP受体拮抗剂[D-pro~2.D-Trp~(7.9)]-SP阻断。 实验结果表明:脑中SP升高可通过SP受体引起肺动脉压和颈动脉压上升,心率减慢;在SP引起的加压反应的中枢环节中有肾上腺素能α_1受体活动参与;中枢肾上腺素能α_2受体系统和内啡肽系统对传递SP中枢加压作用的路径有抑制性的调制作用。看来,SP与儿茶酚胺及阿片样物质一起参与脑干对血压的调节。     

延髓中线区在第四脑室注射乙酰胆碱降低肺动脉压和颈动脉压中的作用

本文应用电解损毁和脑内注射药物的方法研究了延髓中线区在第四脑室注射乙酰胆碱(ACh)降低肺动脉压和颈动脉压中的作用。其结果为:1.电解损毁延髓中线区可使ACh引起的肺动脉降压反应和颈动脉降压反应显著减弱。2.在延髓闩水平损毁孤束核对这两种降压反应无影响。3.第四脑室或延髓中线区微量注射5-羟色胺阻断剂赛庚啶或2-溴麦角酰二乙胺均可减弱这两种降压反应。4.第四脑室或延髓中线区微量注射阿片受体阳断剂纳洛酮能部分消除这两种降压反应。这些结结表明:ACh所致的肺动脉降压反应和颈动脉降压反应均与延髓中线区结构有关,而与缓冲神经的投射部位无关。它们可能是通过兴奋延髓中缝核5-羟色胺和内啡呔系统,抑制脊髓交感节前神经元而实现的。     

气功锻炼时呼吸及代谢率变化的进一步观察

人体在气功鍛炼时的代謝率变化国內蕭俊等氏已有詳細报导。根据他們的研究,在气功鍛炼开始后数分钟內代謝率即見明显降低,一般均低于基础代謝率,也低于文献所記載的深睡时之代謝率。我們在推行气功医疗之际也进行了一些研究,兹将实驗結果介紹如下。方法实驗在九例练功历史較久而效果較显著的被試者身上进行,其中有青年,也有老年人。大部分观察对象为键康人,仅少数为住院病員。练功之历史一般均在一年以上,个别     

面肌反射传入途径的探讨

面神经的传入活动问题,对于面肌反射的临床观察和实验研究都是非常重要的。目前,关于面神经运动枝中有无传入纤维存在,面肌的本体感受性传入途径究竟如何,仍然是有争论的问题。近年来,关于面肌反射的研究已有不少的报道,但其传入途径至今尚无定论。我们用电生理学方法来观察人体面肌反射的活动规律,并借此而分析其传入途径。     

家兔油酸型急性呼吸窘迫综合征时肺动脉血压的变化

本文介绍家兔油酸型呼吸窘迫综合征时肺动脉血压的变化。静脉注入油酸后,肺血管阻力显著增加,股动脉血压、心率和心输出量均下降;肺动脉压则升高,并经历最初快速升高、相对稳定和后期升高三个时相变化。预先注射神经节阻滞剂六甲双胺或α-受体阻断剂酚妥拉明,然后注射油酸,肺动脉压的最初快速升高期不出现。切断两侧颈动脉窦神经或两侧颈部迷走神经对其并无影响。此外,在后期,六甲双胺及酚妥拉明两者均不能阻断肺动脉压的上升。上述结果表明,动物注射油酸后,肺动脉压的最初快速升高是通过交感神经实现的。肺动脉压的后期升高则是缺氧或其他因素所造成。     

家兔第四脑室注射乙酰胆碱对肺动脉血压的影响

本工作将乙酰胆碱(ACh)注入麻醉家兔第四脑室,观察其对肺动脉血压的影响。结果发现(1)脑室注射50—100μg ACh后,肺动脉压和颈动脉压均下降。与此同时心率也出现一过性减慢。(2)切断两侧颈部迷走神经,ACh不再使心率减慢,但其降低肺动脉压和颈动脉压的作用不受到任何影响。(3)预先由第四脑室注射阿托品,可阻断AGh引起的肺动脉降压反应和颈动脉降压反应。(4)第四脑室注射六甲双铵或酚妥拉明,均不能阻断这二个降压反应。(5)第四脑室注射心得安不能阻断ACh引起的肺动脉降压反应,但能阻断ACh降低颈动脉压的作用。 实验结果表明:脑中ACh水平升高可通过激活胆碱能M-受体引起肺动脉压和颈动脉压下降;在ACh引起的颈动脉降压反应的中枢环节中有肾上腺素能β-受体活动参与;而且ACh降低肺动脉压和颈动脉压的作用不是通过迷走神经实现的,可能是由于延髓交感缩血管中枢紧张性降低所造成的。     

肺循环调节的研究进展

近年来的研究表明,肺血管除接受交感、副交感神经支配外,还接受肽能神经支配,其末梢释放血管活性肠肽(ViP),当其兴奋时,可使肺血管舒张.此外,肺血管壁本身具有一套主动的自身调节系统.体内某些活性物质如乙酰胆碱、舒缓激肽等舒张肺血管作用是通过肺血管内皮细胞释放内皮细胞舒张因子(EDRF)而实现的.血栓素A_2(TXA_2)和前列腺环素(PGI_2)是花生四烯酸的代谢产物.前者可使肺血管收缩,后者可使肺血管舒张.二者间的平衡,对调节肺血管紧张性有重要作用.