羊驼毛的结构及其特性研究

为研究羊驼毛的特性并评价羊驼的生产性能,观察了羊驼皮肤和毛的显微结构和超微结构。结果表明:皮肤中皮脂腺很少,这决定了羊驼毛易清洗;毛囊由初级毛囊和大部分复合毛囊组成,因此大部分羊驼毛很细;羊驼毛的髓质比例小于皮质所占比例,而且白毛的髓质与皮质的比例大于有色毛,这决定了羊驼毛轻而具有好的保暖性,且白毛重量轻于有色毛;羊驼毛的皮质细胞具有双层结构,上皮细胞有5层,皮质周围有内、外上皮,这些结构可能使毛避免损伤,并可使黑色素颗粒避免丢失以维持其自然色;羊驼毛的鳞片呈锯齿状并形成裂痕,具有疏水性,因此羊驼毛可以防水。所有这些特点决定了羊驼毛在毛纺工业中是理想的原料。     

复合微生态制剂对小鼠肠道免疫功能的影响

目的 旨在研究复合微生态制剂对小鼠肠道黏膜免疫功能的影响方法 选取28日龄BALB/C小鼠80只,通过灌胃低、中、高不同剂量(2.5、5、10 g/kg体重)的复合微生态制剂,第14天和第28天采取血液样本和空肠组织,并取材免疫器官进行免疫器官指数测定。用比浊法检测血液中溶菌酶含量,用ELISA法检测小鼠空肠黏膜免疫细胞因子(IL-4、IL-10、IFN-γ)和SIgA含量;用荧光定量PCR检测小鼠空肠黏膜免疫细胞因子mRNA表达水平。结果 (1)不同剂量复合微生态制剂均可提高小鼠肠道黏膜免疫细胞因子及SIgA的含量和免疫细胞因子mRNA的表达水平。第14天,中剂量组小鼠空肠黏膜免疫细胞因子IL-4、IL-10、IFN-γ及SIgA含量和mRNA表达水平极显著高于对照组(P<0.01)。第28天,低剂量组和中剂量组空肠黏膜IL-4含量极显著提高(P<0.01);中剂量组IL-10、IFN-γ及SIgA含量和mRNA表达水平极显著高于对照组(P<0.01);中、高剂量组IL-4、IL-10及IFN-γ的mRNA表达水平均不同程度高于对照组(P<0.05或P<...     

不同地区宋内志贺菌耐药性及脉冲场凝胶电泳分型分析

摘要:【目的】通过对不同地区的宋内志贺菌株进行药物敏感性检测、耐药基因的扩增以及基因分型,了解不同地区宋内志贺菌的耐药情况与流行趋势。【方法】使用微量肉汤稀释法测定了54 株宋内志贺菌对21种药物的敏感性,用PCR方法扩增相关耐药基因,利用脉冲场凝胶电泳(Pulsed Field Gel Electrophoresis,PFGE)技术进行宋内志贺菌的基因分型,最后采用BioNumerics分析软件对所有菌株进行聚类,分析其相似度。【结果】实验菌株对于甲氧苄氨嘧啶/磺胺甲噁唑、四环素、替卡西林/棒酸、氨苄西林、庆大霉素5种抗生素普遍耐药,对亚胺培南、头孢吡肟、左氟沙星、诺氟沙星、阿米卡星5种抗生素全部表现为敏感。共检测出包括blaTEM,blaCTX以及整合子在内的7 种不同的耐药基因。全部实验菌株可分为26个不同的PFGE带型,分型后表现出较高的基因同源性。宋内志贺菌的耐药性、携带基因与带型具有一定地域相关性。【结 论】目前各地区流行的宋内志贺菌株对甲氧苄氨嘧啶/磺胺甲噁唑与四环素已经普遍耐药,不同地区出现相同聚类分型的菌株表明存在跨区域流行的宋内志贺菌群。因此,加强对不同地区宋内志贺菌的监控对减少多重耐药菌株的产生具有重要意义。     

角额壁蜂共生放线菌分离、鉴定及其发酵产物抗菌活性研究

近年来,昆虫与共生菌的关系受到越来越多的关注,研究昆虫共生菌的种类及生物学功能具有重要意义。对从烟台、威海采集的角额壁蜂及其巢室进行放线菌的分离、纯化和16S rRNA序列测序并构建系统发育树,分别采用菌块对峙法和纸片扩散法测定菌株及其发酵液抗真菌和抗细菌活性。共计得到37株放线菌,鉴定结果表明共生菌菌株分别归属于7个属:链霉菌属26株,小单孢菌属3株,拟诺卡氏菌属2株,珊瑚状放线菌属1株,马杜拉放线菌属3株、假诺卡氏菌属1株和疣孢菌属1株。Streptomyces sp.OC1611-8A和Streptomyces sp.R1706-8菌体抗真菌作用较强,对杨生盾壳霉和云南刺盘孢抑菌圈直径更是达到了25~32 mm;Micromonospora sp.OC1403-4发酵液对大肠杆菌、金黄色葡萄球菌和枯草芽孢杆菌均有较好的抗菌活性,抑菌圈直径达到了16~19 mm。本研究为进一步分离角额壁蜂共生菌的发酵产物,鉴定具有新型结构的抗菌化合物提供了参考。     

miRNA-338-3p通过靶向抑制MC1R基因表达抑制羊驼黑色素细胞黑色素的生成

黑色素皮质素1受体MC1R）是在黑色素细胞内表达的G蛋白耦合受体（G protein coupled receptor, GPCR）家族成员,参与黑色素细胞中黑色素的生成。微RNAs（miRNAs）是一类非编码RNA,通过与靶基因3′-UTR结合抑制基因表达。已有研究证明,miR-338-3p 在多种人类肿瘤细胞中（过）表达,可通过下调靶基因表达抑制肿瘤细胞的侵袭迁移能力。然而,有关miR-338-3p对羊驼皮肤黑色素细胞的黑色素合成影响却罕见报道。本研究证明,miRNA-338-3p通过靶向抑制MC1R基因表达,抑制羊驼黑色素细胞黑色素的生成。采用生物信息学预测MC1R基因是miRNA-338-3p的靶基因,其基因表达抑制羊驼黑色素细胞黑色素合成。随后构建miR-338-3p真核表达载体。其基因转染结合qPT-PCR和Western印迹结果揭示,与对照细胞比较,过表达miRNA-338-3p的羊驼黑色素细胞的MC1R基因,及其下游与黑色素生成相关的小眼相关性转录因子（MITF)、酪氨酸酶(TYR)、酪氨酸酶相关蛋白1（TYRP1）、酪氨酸酶相关蛋白2（TYRP2）编码基因mRNA及蛋白质表达水平明显下调。酶联免疫吸附分析显示,过表达miRNA-338-3p的羊驼皮肤黑色素细胞的黑色素产量,较对照细胞显著下降（P＜0.01）。综上结果,miR-338-3p可通过抑制靶基因MC1R表达,下调其下游基因MITF、TYR、TYRP1和TYRP2基因的表达,从而抑制羊驼皮肤黑色素细胞黑色素的合成。miRNA-338-3p在羊驼生长发育过程中,是否参与调控体内皮肤黑色素细胞的黑色素生成尚待进一步研究。