心房提取物在试管中能抑制球状带细胞生成醛固酮

心房提取物中所含的利钠因子(natriuretic factor)可能是各含21和23个氨基酸残基的两种小分子多肽,称心房肽Ⅰ和心房肽Ⅱ(atriopeptin Ⅰ,Ⅱ)。两种多肽均有强力的利钠、利尿和血管松弛作用。对肾脏的作用部位主要在髓质集合管。Atarashi等最近用雌性大鼠的研究表明,大鼠心房提取物在试管中抑制用胶原酶分散的大鼠球状带细胞生成醛固酮。结果如下:(1)心房提取物抑制球状带细胞在无ACTH和ATII刺激下的基础释放量,抑制效应呈剂量依赖性;而心室提取物则不抑制;(2)心房提取物(1:500稀释度)降低球状带细胞对ACTH的敏感性,使剂量-反应曲线右移;但不论有无心房提取物,细胞对ACTH的最大刺激反应相近;(3)心房提取物抑制ATII刺激球状带细胞产生醛固酮的作用更明显。有心房提取物时,ATII的最大刺激作用显著低于对照管;(4)心房和心室提取物对囊状带细胞释放皮质醇几乎无影响;(5)心房提取物经胰蛋白酶处理后,上述的阳性效应全部取消。     

超速驱动阻抑

当心脏中某一起搏点被高于其自身发放频率的刺激驱动时,当驱动一停止,随即出现该起搏点起搏活动的暂停和起搏活动恢复后的负性变时性效应,这一现象称为超速驱动阻抑。窦房结超速驱动阻抑发生的机制有迷走神经末梢释放乙酰胆硷、[ca~(2+)]_i和/或[Na~+]_i的增高及产电性钠-钾泵的主动转运增强等因素参与;而心室内自主起搏点的超速阻抑则主要由于[K~+]_0增高和产电性钠-钾泵的激活增强。在生理状况下,窦房结对辅助起搏点施加的超速驱动阻抑是其主导心脏节律的机制之一。     

超速驱动阻抑

当心脏中某一起搏点被高于其自身发放频率的刺激驱动时,当驱动一停止,随即出现该起搏点起搏活动的暂停和起搏活动恢复后的负性变时性效应,这一现象称为超速驱动阻抑。窦房结超速驱动阻抑发生的机制有迷走神经末梢释放乙酰胆硷、[Ca~(2 )]_i和/或[Na~ ]_i的增高及产电性钠-钾泵的主动转运增强等因素参与;而心室内自主起搏点的超速阻抑则主要由于[K~ ]。增高和产电性钠-钾泵的激活增强。在生理状况下,窦房结对辅助起搏点施加的超速驱动阻抑是其主导心脏节律的机制之一。