体外研究血管内皮细胞单层通透性的新方法

血管壁通透性增高足创伤、烧伤、感染、休克和炎症等病理过程的重要变化和特征,其机理尚不十分清楚。内皮细胞是血管壁的主要通透屏障,研究内皮单层的通透性特征及其在病理情况下的变化机制对人们了解血管壁的通透性增高机制和寻找临床防治方法有着极为重要的意义。我们建立了用体外培养的内皮细胞单层研究通透性的装置,可以较为准确地测定内皮单层对液体的滤过系数Kf,便于体外研究各种体液因子和炎症介质对血管通透性的影响及其机制,也可用于研究白细胞-内皮细胞的相互作用。     

血管内皮细胞的激活

血管内皮细胞被多种炎症介质激活后,主要表现为３个方面的变化：（１）细胞收缩变圆,细胞连续间出现裂隙,内皮层通透性增高;（２）细胞膜表面表达一些新的蛋白质抗原,如主要组织相容性抗原和多种细胞粘附分子,影响炎症、免疫和肿瘤转移过程;（３）细胞合成分泌对凝血、纤溶系统和血管张力有调节作用的活性因子以及多种炎症介质,影响机体内环境的稳定,参与某些疾病的发病过程。     

Inhibitory effects of isoproterenol on PAF-induced endothelial cell permeability and morphological changes

Using a model to study vascular permeability under hydrostatically perfused bovine pulmonary artery endothelial cell (EC) monolayers and a software to automatically analyse cell morphological parameters in a computer image workstation, the effects of isoproterenol (IPN) on platelet-activating factor (PAF)-induced changes in EC monolayer permeability and cell morphological parameters were studied. Albumin has the fortifying effect on endothelial barrier function. After treatment of EC monolayer with 10-8mol/L PAF, trans-monolayer permeability increased, cell surface area decreased, and intercellular space enlarged. As pretreatment with 10-4mol/L IPN, PAF-induced EC permeability increment and morphological changes were blocked. The results suggest that EC contraction and intercellular gap expansion are important mechanisms for PAF-induced high vascular permeability. IPN inhibits the effects of PAF via stabilization of EC morphology and prevention of intercellular gap formation.     

内皮细胞粘附分子与血管壁通透性

内皮细胞是血管壁的主要通透屏障,对血管壁通透性有多种调节作用。细胞粘附分参与细胞间连接形成以及细胞－基底膜间的粘附,与内皮层连续完整性以及通透性密切相关。参与内皮细胞中间连接的粘附分子有三大家庭,即整合素家庭、钙依赖性粘附素家族和免疫球蛋白家族,对这些粘附分子家族的研究有助于阐明内皮细胞损伤修复、新生血管形成、血管通透性调节以及循环血细胞游出的机制。     

肺泡Ⅱ型上皮细胞的分离培养及其应用

肺泡Ⅱ型上皮细胞有很多功能,国外对分离培养的Ⅱ型细胞研究已较多,但因细胞的分离培养技术有一定困难,国内尚无报道。本文综述了酶消化分离肺组织细胞,制备单细胞悬液,以及对Ⅱ型细胞进行纯化的方法,还介绍了Ⅱ型细胞的培养特性和应用。