p38MAPK信号通路

细胞表面受体到核的信号通路是现代生物学研究的主题之一。细胞外各种刺激通过和膜受体偶联的Ｇ蛋白和酪氨酸激酶介导了一系列丝氨酸／苏氨酸激酶介导的级联反应,即分裂原激活蛋白激酶（ＭＡＰＫ）级联反应。ＭＡＰＫ级联反应把细胞外信号传递到核,并汇总了各种信号通路来的传息,因此研究细胞内ＭＡＰＫ的信号通路是十分重要的．本文简要介绍了ＥＲＫ,ＪＮＫ和ｐ３８三种ＭＡＰＫ途径,着重叙述了ｐ３８ＭＡＰＫ信号途径的性质和功能以及在免疫细胞中的作用和某些疾病的临床关系。     

昆虫声通讯浅述与稻飞虱鸣声研究

本文简要介绍了丰富多彩的昆虫声通讯,并综述了10年来在微小昆虫稻飞虱鸣声信息行为及其机制研究中取得的主要进展。     

miR-23a对软骨细胞增殖、分化和氧化应激的影响机制

[目的]探究miR-23a调控AMPK/SIRT1通路对人退变关节软骨细胞增殖、分化和氧化应激的影响。[方法]人退变关节软骨分为对照组、miR-23a mimic组、miR-23a inhibitor组。通过对以上三组细胞转染miR-23a NC、miR-23a mimic和miR-23a inhibitor转染来干扰细胞中miR-23a的表达水平。转染完成后,分别通过CCK-8、 ELISA和Western Blot实验检测各组细胞增殖、氧化应激水平、分化能力以及AMPK/SIRT1信号通路的表达水平。[结果]三组细胞的各项比较差异显著(P<0.05)。与对照组相比,miR-23a mimic组的miR-23a、骨形成蛋白(BMP)2、BMP4、MDA水平显著升高(P<0.05),而OD值、SOD、AMPK/SIRT1通路水平显著降低(P<0.05)。与对照组相比,miR-23a inhibitor组的miR-23a、BMP2、BMP4、MDA水平显著降低(P<0.05),而OD值、SOD、AMPK/SIRT1通路水平显著升高(P<0.05)。[结论] ...     

丹酚酸B通过激活Nrf2/HO-1信号通路减轻糖尿病大鼠视网膜损伤

目的：探究丹酚酸B(Salvianolic acid B, Sal B)对糖尿病大鼠视网膜损伤的保护作用及潜在分子机制。方法：将40只雄性SD大鼠随机分为对照组（Ctrl组）、模型组（Model组）、Sal B低剂量组（Sal B-L组）、Sal B高剂量组（Sal B-H组）及Sal B高剂量组+ML385组（Sal B-H+M组）。利用链脲佐菌素诱导糖尿病模型后,各组分别给与相应药物处理,每天一次,连续12周。以血糖仪检测各组大鼠空腹血糖,并测定体质量;HE染色观察视网膜病理损伤变化;ELISA试剂盒检测视网膜组织氧化应激标志物和炎症因子的水平;免疫组化检测视网膜组织核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2, Nrf2)和血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1, HO-1)的蛋白表达。结果：与Ctrl组比较,Model组大鼠血糖升高,体质量降低,视网膜厚度降低,T-SOD活性和GSH含量下调,MDA含量、IL-1β、IL-6和TNF-α表达上调,Nrf2和HO-1蛋白表达下调（均为P<0.05）;与Model组比较,SAL B-L组和SAL B-H组大鼠血糖下降,体质量升高,视网膜厚度增加,T-SOD活性和GSH含量上调,MDA含量、IL-1β、IL-6和TNF-α表达下调,Nrf2和HO-1蛋白表达上调（均为P<0.05）;与SAL B-H组比较,SAL B-H+M组大鼠血糖升高,体质量降低,视网膜厚度降低,T-SOD活性和GSH含量下调,MDA含量、IL-1β、IL-6和TNF-α表达上调,Nrf2和HO-1蛋白表达下调（均为P<0.05）。结论：Sal B可以通过抑制氧化应激和炎症反应减轻糖尿病大鼠视网膜损伤,其机制与Nrf2/HO-1信号通路的激活有关。     

NECTIN1缺失在食管鳞癌发生和发展中的作用及其机制

本研究旨在探究黏连蛋白细胞黏附分子1(nectin cell adhesion molecule 1,NECTIN1)缺失对食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma, ESCC)细胞发生和发展的影响及其分子作用机制。利用UCSC数据库分析食管癌(esophageal carcinoma, ESCA)中NECTIN1基因的线性拷贝数,通过Western blot和免疫组化染色分析NECTIN1在食管鳞癌细胞、食管鳞癌组织和癌旁组织中的蛋白水平。利用TISIDB数据库分析NECTIN1表达与食管癌临床特征的相关性。采用shRNA敲低NECTIN1在KYSE150和KYSE510细胞中的表达,利用CCK-8实验、克隆形成实验、细胞划痕和Transwell实验以及流式细胞术检测敲低NECTIN1对细胞功能的影响。对敲低NECTIN1的KYSE510细胞进行转录组测序,筛选差异表达基因;通过GO、 KEGG富集分析,探讨NECTIN1可能影响的信号调控网络。结果表明,NECTIN1在部分食管癌患者中拷贝数减少,蛋白水平显著低于癌旁组织的(P<0.000 1), NECTIN1低表达的食管鳞癌患者分化较差(P<0.000 1),与临床晚期分期呈负相关。敲低NECTIN1基因后KYSE150和KYSE510细胞增殖、迁移和侵袭能力均增强(P<0.05),细胞S期增多,并使细胞凋亡减少(P<0.01)。在KYSE150细胞中敲低NECTIN1,进行转录组测序分析后发现115个基因显著上调、 209个基因显著下调。KEGG分析表明,差异表达基因富集于肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)信号通路(P<0.01),通过GEPIA数据库分析发现,在ESCA患者中,该通路中的3个基因(IL1B、TNFAIP3、CSF2)的表达水平与NECTIN1呈显著正相关(P<0.05),与转录组测序结果相符。NECTIN1的缺失促进了ESCC细胞增殖、迁移和侵袭,其机制可能是通过TNF信号通路发挥抑癌作用,调控ESCC的发生与发展。     

bFGF对卵巢癌CAOV3细胞Bcl-2、Bcl-xl、Bax、Bad表达的影响

目的 研究bFGF调控卵巢癌CAOV3凋亡的信号通路及对Bcl-2、Bcl-xl、Bax、Bad表达的影响.方法 无血清饥饿诱导细胞凋亡.分为饥饿对照、bFGF、bFGF ＋ PD98059、bFGF ＋ Wortmannin组.流式细胞术、DNA Ladder检测细胞凋亡;Western印迹法检测ERK、PKB、Bad活性以及Bcl-2、Bax表达,RTPCR检测Bcl-2、Bcl-xl mRNA变化.结果 bFGF促进p-ERK、p-PKB、p-Bad、Bcl-2表达,抑制Bax表达及饥饿诱导的细胞凋亡.激酶抑制剂PD98059可抑制bFGF对ERK、Bcl-2、Bax的调节作用,Wortmannin可抑制bFGF对PKB、Bad、Bax的调控作用,二者均可阻断bFGF对凋亡的抑制作用.bFGF对Bcl-xl表达无影响.结论 bFGF可能通过激活MEK/ERK、P13K/PKB信号途径通路调节Bcl-2、Bax、Bad表达,抑制饥饿诱导的卵巢癌CAOV3细胞凋亡.     

细胞存活信号和细胞生死的群体控制

程控性细胞死亡（ＰＣＤ）是细胞死亡的一种特殊形式。当细胞完成其功能使命,或遭受严重伤害,或发生异常时,由各种细胞内外信号分子激活细胞所固有的自杀程序而导致细胞死亡。ＰＣＤ的调节控制是由于某种缺失所引起的,即细胞不能接受对细胞内在的自杀程序有抑制作用的...     

层黏连蛋白1aminin-511的研究进展

Laminin-511是层黏连蛋白（laminin）家族中高度保守的一员,在早期胚胎及成体多种组织的基底膜中广泛分布。Laminin-511通过其肽链的相应区域与细胞受体及基底膜成分连接,参与维持基底膜的完整性和调节细胞的多种生物学功能。该文在概述laminin-511的结构特点、作用机制的基础上,对其在胚胎发育、干细胞研究中的功能作一综述。     

卵泡刺激素和睾酮在支持细胞中的信号通路

卵泡刺激素（follicle-stimulating hormone,FSH）和睾酮（testosterone）是正常的生精作用所不可缺少的的两种激素。在睾丸中,睾酮和FSH都分别作用于支持细胞（sertoli cells）,激活多种信号通路并合成生精细胞发育所需要的多种生长因子。近年来,有关这两种激素在支持细胞中所激活的信号通路的研究取得了较大的进展。     

miRNA调控辐射损伤相关信号通路研究

micro RNA(miRNA)是内源基因编码的长度约为19～25个核苷酸的非编码单链RNA分子.miRNA不仅广泛参与肿瘤的发生、发展和转移,与病人预后显著相关,同时还与肿瘤放射治疗有关.研究发现,电离辐射可以影响miRNA的表达水平,并具有辐射剂量和时间依赖性.此外,miRNA在组织中的表达差异也影响个体的辐射敏感...