HSV在两种细胞培养上抗原出现规律(的观察)及细胞敏感性的比较

本实验观察比较了Hep—2细胞和兔肾细胞对单纯疱疹病毒的敏感性。用免疫荧光法和免疫酶标法检测了细胞培养上HSV抗原出现的规律。实验结果指出:Hep—2细胞和兔肾细胞对HSV的敏感性一致;接种病毒后6小时,可以在Hep—2细胞和兔肾细胞上发现HSV抗原;免疫荧光法和免疫酶标法是进行病毒学研究和病毒感染早期诊断的可靠方法。     

羊输卵管液中发情相关糖蛋白的性质研究

哺乳动物输卵管卵管液为受精和早期受精卵的发育提供了一个理想的生理生化环境。人们对输卵管液的成分已进行了初步研究,其中发情相关糖蛋白（EGP）是被研究的成分之一。EGP仅存在在排卵核受精前后的输卵管液中。当受精卵进入子宫区,输卵管液中的EGP就消失了。显然,EGP是与哺乳动物的早期发育过程密切相关。尽管人们对EGP的确切生理功能尚不清楚,但作为第一步,首先弄清EGP的理化性质是十分重要的。本文目的在于研究羊输卵管液中EGP的理化性质。本文采用单向（ID）、双向（2D）SDS－聚丙烯胺凝胶电泳（PAGE）和等电聚胶电泳（IEF）,结合Western blot技术对EGP的性质进行了[研究。由于单克隆抗体及花生凝集素（Peanut Agglutinin)和EGP相结合的专一性很高,不必事先对EGP进行纯化就可直接进行分析。我们的结果证明羊EGP包括两种蛋白质,一种是酸性蛋白,它的等电点为数4．5;另一种是碱性蛋白,其等电点是8：0;这两种蛋白基的分子量相同,都是10kD。从不同物种间EGP这些理化数据上比较,羊和狒狒的非常接近,但和其他动物的有很多不同。我们认为来自不同动物的EGP可能是一类性质相同的蛋白质,具有相同的生理功能,但其分子受糖基化的程度是不同的。本研究使我们对生殖过程的了解使有所增加,也对寻求一种更有效的早期胚胎体外培养基有所帮助。     

绿脓杆菌的快速鉴定方法

比较了绿脓杆菌、埃希氏大肠杆菌、摩尔根变形杆菌和几株不发酵葡萄糖的革兰氏阴性杆菌的乙酰胺酶产生情况,证明只有绿脓杆菌产生乙酰胺酶。对临床采集的１０８份标本应用乙酰胺酶法进行了检测,表明６～８小时即得出结果。根据乙酰胺酶检测绿脓杆菌,能够达到快速准确的目的。为临床治疗提供了有利条件。     

赤子爱胜蚯蚓(Eisenia Foetida)纤溶酶的研究,Ⅳ纤溶酶组成成分的分子量测定

本文报告了用SephadexG—100柱层析法纯化样品和聚丙烯酰胺凝胶电泳测定纤溶酶组成成分的分子量的研究结果。经柱层析分离的纤溶酶电泳测定分子量结果为11条带,分别为68,000、49,000、42,000、41,000、36,000、29,000、27,000、26,000、25,000、21,000和12,000。而纤溶酶的主要组分集中在21.000与42.000之间,为其活性组分。     

酶联板重复使用的初步研究

本实验用10种溶液处理仙人指×病毒(CVX)、齿兰环斑病毒(ORSV)、烟草花叶病毒(TMV)、烟草脆裂病毒(TRV)进行间接ELISA试验后的微板,其中以SDS处理效果较好,微板可重复使用1—3次,并基本保持原板检测病毒的灵敏度,无假阳性反应出现,底色上升也较缓慢。     

肿瘤坏死因子－α（TNF－α）及白细胞介素1β（IL1－β）对胶质增生的影响及机理

本文利用小鼠大脑机械损伤模型及体外培养的胶质细胞,采用同位素渗入法观察了细胞介素及其抗体对胶质细胞增生的影响。结果表明：体外培养时ＴＮＦ－α在浓度为１０～２００ｕ／ｍｌ培养液时均能促进胶质细胞增生（Ｐ＜０．０５）,ＩＬ１－β在浓度为５～２００ｕ／ｍｌ培养液时能促进胶质细胞增生,ＴＮＦ－α＋ＩＬ１－β其促进胶质细胞增生作用更强烈,ＴＮＦ－α抗体能完全阻断ＴＮＦ－α的促增生作用,部分阻断ＴＮＦ－α＋ＩＬ１－β的促增生作用。在体实验时,ＩＬ１－β及ＴＮＦ－α的作用与离体时相似,ＩＬ１－β及ＴＮＦ－α亦能促进胶质细胞增生,二者共同作用时促细胞增生作用更强。以上结果提示,外源性ＴＮＦ－α及ＩＬ１－β能促进中枢神经损伤后胶质细胞增生且具有协同作用。     

p38MAPK信号通路

细胞表面受体到核的信号通路是现代生物学研究的主题之一。细胞外各种刺激通过和膜受体偶联的Ｇ蛋白和酪氨酸激酶介导了一系列丝氨酸／苏氨酸激酶介导的级联反应,即分裂原激活蛋白激酶（ＭＡＰＫ）级联反应。ＭＡＰＫ级联反应把细胞外信号传递到核,并汇总了各种信号通路来的传息,因此研究细胞内ＭＡＰＫ的信号通路是十分重要的．本文简要介绍了ＥＲＫ,ＪＮＫ和ｐ３８三种ＭＡＰＫ途径,着重叙述了ｐ３８ＭＡＰＫ信号途径的性质和功能以及在免疫细胞中的作用和某些疾病的临床关系。     

发育异常机理的某些研究进展

阐明化学物致畸等发育毒性的作用机理,对建立人类畸或发育毒物的鉴定手段和防治工作都有重要意义。近年来随着发育基因或发育调控基因的发现和功能的阐明,发育异常的机理研究也取得一些突破。本文简要概述了几个主要进展。长期以来,一直认为哺乳动物发育的着床前胚胎阶段是诱发实验性先天畸形的不敏感期。因此,现行化学物致畸性测试均规定在胚胎着庆后的器官形成期给予受试物。然而,近年来的研究发现,在着床前期给予某些化学物可导致胎儿畸形、生长发育迟缓和出生后行为功能异常等发育毒性,这对传统的概念是一个大的冲击,即胚胎早期可能也是致畸等毒性的敏感期。如果确实如此,将意味着现行化学物致畸性测试方案需修改,而且以往常的机理现有两种假设,一种是甲基亚硝酸脲的研究认为,胚泡阶段发生了微小的非致死性突变;另一种是基于环氧乙烷等化学物对受精卵的损伤,原发性损害是非遗传性的,是由于干扰早期胚胎基因表达的原定程序。据估计,人类胚胎至少有60％在出生前死亡,其中大多发生在妊娠早期,只有约15％在着床后死亡,但长期以来对出生前死亡的原因所知甚少,仅知道流产儿中染色体畸变率高。近年来通过基因的插入突变和基因打靶使某一基因失效等方法,发现某些基因损伤可导致不同阶段胚胎发育异常和死亡。通过分析揭示：只有少数发育障碍可导致胚胎和胎儿死亡。着床前小鼠胚胎主要由于影响了胚胎完成着床前发育和形成能生成囊泡的能力而致死。器官形成早期胚胎由于中胚层不发育或不能发育成一个正常功能的心脏,或由于不能建立和维持胚胎血循环而致死。而早期或中期胎儿主要由于心脏发育缺陷不能形成心血管特环而致死;由于卵黄囊造血功能和卵黄囊过渡到肝脏作为造血器官的障碍也可使胎儿致死。很多胚胎器官或系统的发育异常不危及胚胎或胎儿的存活,这些结果对探讨人体出生前死亡的原因和发育异常的机理均有重要参考价值。以往研究发育异常时仅观察革一发育基因的改变,实际上先天缺陷是众多基因改变的结果。近期有人观察了致畸物苯妥因作用后一组与神经系统和颅面发育有关基因的变化,首次观察到转录模式中有多种基因的变化。认为基因表达的协调变化,无论是轻微或是显著地干扰正常形态发生程序,都与选择性先天缺陷的发生有关。这为今后的研究提供了一种新思路。